MOB1 Antibody (Rabbit mAb) [P2B21]
目录号: F0737
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat, Hamster, Monkey |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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25 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| MOB1 Antibody (Rabbit mAb) [P2B21] 可检测内源性 MOB1 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| P2B21 |
| 别名 |
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| C2orf6; FLJ10788; FLJ11595; MATS1; MATS2; MGC33910; MOB1; Mob1A; Mob1B; MOB4A; MOB4B; MOBK1B; MOBKL1A; MOBKL1B; MOL1A; MOL1B; Mps one binder kinase activator-like 1A; Protein Mob4A; Protein Mob4B |
| 背景 |
|---|
| MOB1由密切相关的人类旁系同源蛋白MOB1A和MOB1B组成，是一种保守的激酶激活蛋白，在Hippo肿瘤抑制通路和NDR/LATS激酶信号通路中发挥着核心衔接蛋白的作用，连接上游的MST/Hippo激酶和下游的细胞增殖、凋亡、分化和胞质分裂调控因子。该蛋白具有紧凑的MOB折叠结构，能够结合NDR和LATS家族丝氨酸/苏氨酸激酶的N端调控区，并含有多个可被MST1/2磷酸化的苏氨酸残基，这些磷酸化位点形成磷酸依赖性的结合位点，从而增强MOB1与激酶的相互作用并稳定活性激酶构象。人源MOB1与NDR激酶的直接结合可释放NDR中的自身抑制序列，促进激活片段和疏水基序中关键调控位点的磷酸化，从而使NDR转化为具有催化活性的状态，这表明MOB1是真正的激酶激活亚基，而非被动支架。在经典的Hippo信号通路中，MOB1与MST1/2结合并共同激活LATS1/2，后者磷酸化并抑制转录共激活因子YAP和TAZ；小鼠角质形成细胞中Mob1a/b的缺失会降低LATS活性，激活YAP1，并产生过度增殖、抗凋亡的角质形成细胞祖细胞，这些祖细胞的接触抑制受损，自我更新能力增强，这表明MOB1通过强化Hippo依赖的YAP/TAZ调控来抑制组织生长。 Mob1a/1b 双突变小鼠除非至少存在一个野生型等位基因，否则会表现出胚胎致死性；而剩余等位基因的条件性缺失会导致毛鞘癌样肿瘤的发生，并伴有 YAP1 激活；同时，一些人类毛鞘癌表现出 MOB1A/B 失活和 YAP1 激活，这表明 MOB1 是一种肿瘤抑制因子，其剂量和完整性对于皮肤稳态和癌症易感性至关重要。在肺部，MOB1–YAP1/TAZ–NKX2.1轴控制着细支气管肺泡上皮细胞的分化、黏附和肿瘤形成：在细支气管肺泡上皮细胞中诱导性敲除Mob1a/b会导致肺泡细胞增殖但分化不良，表面活性物质生成减少，并出现呼吸窘迫症状；此外，MOB1敲除还会通过耗竭细支气管肺泡干细胞和降低胶原蛋白XVII的表达来减少氨基甲酸乙酯诱导的肺腺癌的形成，这表明MOB1协调Hippo信号通路和半桥粒成分，以维持干细胞微环境和组织完整性。除了控制细胞生长外，人MOB1A/B还通过调节中体微管稳定性和中心粒行为来促进有丝分裂结束和胞质分裂； RNAi介导的MOB1A/B基因敲低会导致胞质分裂失败，并伴有胞间微管过度稳定、胞质分裂后细胞运动性增强和中心粒分离延长；而MOB1过表达则会阻止中心体分裂，表明MOB1调控细胞间桥的微管动力学以及末期中心粒的重新连接。在信号网络层面，磷酸化MOB1整合来自MST/Hippo激酶的信号，并将其传递给多个NDR/LATS家族成员，从而使上游的应激、极性和机械信号能够转化为细胞增殖、凋亡和细胞骨架结构的协调变化。 |
| 参考文献 |
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