MRP2 / ABCC2 Antibody (Rabbit mAb) [H11G14]

目录号: F6085

抗体应用：反应性：Human, Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IHC1:10000 IF1:100 FCM1:70

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Human, Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
174 kDa >190 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
MRP2 / ABCC2 Antibody (Rabbit mAb) [H11G14] 可检测内源性 MRP2 / ABCC2 总蛋白水平。

克隆号
H11G14

别名
CMOAT, CMOAT1, CMRP, MRP2, ABCC2, ATP-binding cassette sub-family C member 2, Multidrug resistance-associated protein 2

背景
MRP2，又称 ABCC2 或多药耐药相关蛋白 2，是 ABCC/MRP 亚家族的全长 ATP 结合盒 (ABC) 输出蛋白，特异性定位于极化上皮细胞（如肝细胞、肾近端小管细胞、肠细胞和胎盘合体滋养层细胞）的顶端（毛细管）膜上，在那里，它介导多种有机阴离子和结合代谢物以 ATP 依赖的方式外排到胆汁、尿液或肠腔中。该转运蛋白具有典型的ABC结构，包含三个膜内结构域和两个胞质核苷酸结合结构域。最近对处于自身抑制、底物结合和ATP结合状态的人MRP2的冷冻电镜结构分析表明，它遵循由ATP结合和水解驱动的经典交替通路机制，胞质调节（R）结构域作为选择性调节器，必须被足够高的底物浓度置换才能启动转运循环。MRP2对II期生物转化产物具有高亲和力，能够转运亲脂性外源性化合物和内源性化合物的谷胱甘肽、葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物，以及一些与谷胱甘肽共转运的非带电药物，从而完成药物代谢的III期。该活性对于肝胆系统清除结构多样的外源性物质和内源性分子（例如结合胆红素）至关重要，它通过降低细胞内毒性代谢物和抗癌药物的暴露量，显著影响药代动力学参数和化学保护作用。对MRP2与不同底物结合的比较结构分析揭示了一个能够容纳多种阴离子结合物的多位点识别口袋，这解释了该转运蛋白广泛的底物谱及其在肿瘤细胞中过表达时在多药耐药性中的作用。在肿瘤细胞中，抗癌药物的外排会削弱治疗效果并导致耐药表型。MRP2的表达和功能受内源性因素（例如炎症细胞因子、胆汁酸和核受体配体，包括孕烷X受体激动剂）的转录和转录后调控，并且可被外源性物质和化学预防剂改变，使其成为临床上药物相互作用和不良反应的重要靶点。在阻塞性胆汁淤积中，MRP2 和胆汁酸输出泵 BSEP 的 mRNA 水平和胆小管定位在引流不良的肝脏中降低，而在引流良好的肝脏中则得以保留，胆小管染色模糊或减弱与胆红素结合物和胆汁酸分泌受损相关，而基底外侧 MRP3 的上调为结合物外排提供了一条替代途径，表明功能性胆小管 MRP2 的丧失与胆汁淤积性胆汁形成障碍以及经皮经肝胆道引流等干预措施的疗效直接相关。自然发生的 ABCC2 突变会消除或错误定位 MRP2，导致杜宾-约翰逊综合征，这是一种良性遗传性结合型高胆红素血症，其特征是胆红素葡萄糖醛酸苷的毛细胆管排泄缺陷。结构-功能研究已经确定了底物结合和转运的关键氨基酸，这些氨基酸的破坏会导致受影响个体的顶端膜上缺乏功能性蛋白质。

背景

MRP2，又称 ABCC2 或多药耐药相关蛋白 2，是 ABCC/MRP 亚家族的全长 ATP 结合盒 (ABC) 输出蛋白，特异性定位于极化上皮细胞（如肝细胞、肾近端小管细胞、肠细胞和胎盘合体滋养层细胞）的顶端（毛细管）膜上，在那里，它介导多种有机阴离子和结合代谢物以 ATP 依赖的方式外排到胆汁、尿液或肠腔中。该转运蛋白具有典型的ABC结构，包含三个膜内结构域和两个胞质核苷酸结合结构域。最近对处于自身抑制、底物结合和ATP结合状态的人MRP2的冷冻电镜结构分析表明，它遵循由ATP结合和水解驱动的经典交替通路机制，胞质调节（R）结构域作为选择性调节器，必须被足够高的底物浓度置换才能启动转运循环。MRP2对II期生物转化产物具有高亲和力，能够转运亲脂性外源性化合物和内源性化合物的谷胱甘肽、葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物，以及一些与谷胱甘肽共转运的非带电药物，从而完成药物代谢的III期。该活性对于肝胆系统清除结构多样的外源性物质和内源性分子（例如结合胆红素）至关重要，它通过降低细胞内毒性代谢物和抗癌药物的暴露量，显著影响药代动力学参数和化学保护作用。对MRP2与不同底物结合的比较结构分析揭示了一个能够容纳多种阴离子结合物的多位点识别口袋，这解释了该转运蛋白广泛的底物谱及其在肿瘤细胞中过表达时在多药耐药性中的作用。在肿瘤细胞中，抗癌药物的外排会削弱治疗效果并导致耐药表型。MRP2的表达和功能受内源性因素（例如炎症细胞因子、胆汁酸和核受体配体，包括孕烷X受体激动剂）的转录和转录后调控，并且可被外源性物质和化学预防剂改变，使其成为临床上药物相互作用和不良反应的重要靶点。在阻塞性胆汁淤积中，MRP2 和胆汁酸输出泵 BSEP 的 mRNA 水平和胆小管定位在引流不良的肝脏中降低，而在引流良好的肝脏中则得以保留，胆小管染色模糊或减弱与胆红素结合物和胆汁酸分泌受损相关，而基底外侧 MRP3 的上调为结合物外排提供了一条替代途径，表明功能性胆小管 MRP2 的丧失与胆汁淤积性胆汁形成障碍以及经皮经肝胆道引流等干预措施的疗效直接相关。自然发生的 ABCC2 突变会消除或错误定位 MRP2，导致杜宾-约翰逊综合征，这是一种良性遗传性结合型高胆红素血症，其特征是胆红素葡萄糖醛酸苷的毛细胆管排泄缺陷。结构-功能研究已经确定了底物结合和转运的关键氨基酸，这些氨基酸的破坏会导致受影响个体的顶端膜上缺乏功能性蛋白质。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16863439/ https://www.nature.com/articles/s41467-024-55810-w

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%