MUC1 Antibody (Mouse mAb) [E9C17]

目录号: F5047

    抗体应用: 反应性:
    规格 价格 库存 购买数量
    20uL 790 现货
    50uL 1240 现货
    100uL 1990 现货
    100uL*2 3790 现货

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    使用信息

    稀释比例
    1:1000
    1:50 - 1:100
    1:200 - 1:800
    1:50 - 1:200
    抗体应用
    WB, IHC, IF, FCM
    反应性
    Human
    抗体类型
    Mouse Monoclonal Antibody
    储存液配方
    PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
    储存条件(自收到货起)
    -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years
    预测分子量
    122 kDa

    Datasheet & SDS

    生物描述

    特异性
    MUC1 Antibody (Mouse mAb) [E9C17] 可检测内源性 MUC1 总蛋白水平。
    克隆号
    E9C17
    别名
    ADMCKD; ADMCKD1; CA 15-3; Cancer antigen 15-3; CD227; DF3 antigen; EMA; Episialin; H23 antigen; H23AG; KL-6; MAM6; MCD; MCKD; MCKD1; MUC-1; MUC-1/SEC; MUC-1/X; MUC1; MUC1-alpha; MUC1-beta; MUC1-CT; MUC1-NT; MUC1/ZD; Mucin-1; PEM; PEMT
    背景
    MUC1 是一种 I 型跨膜黏蛋白糖蛋白,属于上皮黏蛋白家族,通常表达于许多黏膜上皮的顶端表面。其高度 O-糖基化、富含串联重复序列的胞外结构域形成润滑和保护屏障。但在癌细胞中,MUC1 经常过度表达并发生异常糖基化,使其从结构屏障分子转变为调节致癌和免疫通路的信号平台。该蛋白在其 SEA 结构域发生自蛋白水解,产生一个大的胞外亚基,该亚基与一个较小的跨膜亚基 (MUC1-C) 非共价结合。MUC1-C 包含一个跨膜片段和一个短的胞质尾。 MUC1胞质尾由酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸基序组成的紧凑线性序列构成,这些基序可作为多种激酶和效应蛋白的停泊和磷酸化位点,是MUC1的主要信号枢纽。从机制上讲,MUC1胞质尾与ErbB家族受体(包括EGFR和ErbB2)相互作用,增强下游MAPK/ERK1/2信号通路;同时,尾部磷酸化基序可募集Grb2和Shc等衔接蛋白,从而支持持续的增殖信号;MUC1与β-catenin的平行相互作用将其整合到Wnt信号通路中,GSK-3β、PKCγ和Src对尾部残基的磷酸化调节MUC1-β-catenin复合物的稳定性和核定位,该复合物可共同激活增殖和存活基因的转录。精心绘制的 MUC1 信号网络图汇总了数百个经实验验证的事件,并显示了 MUC1 调控通路与 Wnt/β-catenin、NF-κB、PI3K-AKT 和 MAPK 级联的广泛串扰,将 MUC1 活性与细胞周期进程、上皮-间质转化、迁移、侵袭、血管生成以及对包括乳腺癌、肺癌、胰腺癌、结肠癌、口腔癌、前列腺癌、卵巢癌和胃癌在内的多种肿瘤中应激诱导细胞凋亡的抵抗力联系起来。 MUC1-C胞质尾部也与免疫和炎症信号通路偶联:MUC1-C驱动NF-κB和STAT3的激活,改变趋化因子和免疫检查点分子的表达,并已被证实能够整合IFN-γ-JAK-STAT信号通路与三阴性乳腺癌中PD-L1的上调,从而促进免疫抑制性肿瘤微环境的形成,限制肿瘤对免疫检查点抑制剂的反应。在黏膜表面,细胞表面MUC1作为感染屏障和炎症调节因子,可作为肺部铜绿假单胞菌等病原体的结合位点,并调节TLR和炎症小体信号通路以抑制过度炎症反应。MUC1表达失调与多种呼吸系统疾病相关,包括慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺纤维化和肺癌。癌症中 MUC1 的异常过度表达和糖基化不足暴露了截短的串联重复表位,增加了信号胞质尾的可用性。临床研究发现 MUC1 是一种泛癌抗原,也是治疗开发的第二大靶点。循环 MUC1 衍生的标志物(CA 15-3/CA 27.29)用于乳腺癌治疗,多种 MUC1 靶向策略——疫苗、单克隆抗体、抗体药物偶联物、CAR-T 细胞和放射性药物——正在评估中。
    参考文献
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34207342/
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18612140/

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