NSD3 Antibody [D12B18]

目录号: F7174

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:1000-1:2000 IP1:30 IHC1:500 IF1:50 FCM1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
162 kDa 85 kDa,180 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
NSD3 Antibody [D12B18] 可检测内源性 NSD3 总蛋白水平。

克隆号
D12B18

别名
WHSC1L1, DC28, NSD3, Protein whistle, WHSC1-like 1 isoform 9 with methyltransferase activity to lysine, Wolf-Hirschhorn syndrome candidate 1-like protein 1, WHSC1-like protein 1

背景
NSD3，又名WHSC1L1，是NSD家族中一种核受体结合的SET结构域组蛋白赖氨酸甲基转移酶，靶向组蛋白H3的赖氨酸36位点，并作为表观遗传调控因子，参与细胞增殖、存活和谱系识别相关的转录程序。全长亚型包含两个N端PWWP结构域，可识别甲基化组蛋白标记和核酸；多个植物同源结构域锌指，可结合染色质和调控蛋白；以及一个C端催化SET结构域，该结构域两侧分别由pre-SET和post-SET区域侧翼，协调S-腺苷甲硫氨酸依赖的甲基转移至H3K36，并决定底物特异性和产物在单甲基化和二甲基化状态之间的分布。 NSD3 与基因体和调控元件处的染色质结合，催化 H3K36 甲基化，通过募集读取蛋白和染色质重塑因子来促进转录激活，拮抗抑制性标记，并在致癌位点稳定开放的染色质构象。而缺乏催化 SET 结构域的较短 NSD3 亚型则作为支架，将溴结构域蛋白 BRD4 和 MYC 等转录因子连接到染色质相关复合物上。NSD3 与 BRD4 和其他转录共激活因子的相互作用，使 NSD3 定位于超级增强子和启动子枢纽，协调参与细胞周期进程、DNA 损伤修复、代谢调控和上皮-间质转化等过程的基因的高水平表达。此外，NSD3 驱动的 H3K36 甲基化以多种方式调节可变剪接和复制偶联的染色质成熟，从而影响基因组稳定性。 NSD3的表达和活性整合了上游信号网络，包括汇聚于染色质相关激酶和乙酰转移酶的通路。NSD3依赖的H3K36甲基化与其他组蛋白修饰酶存在功能性相互作用，共同塑造了决定正常细胞和转化细胞中转录因子结合和增强子-启动子通讯的表观遗传特征。NSD3在乳腺癌、肺癌、头颈癌和血液系统恶性肿瘤中反复出现扩增或过表达。NSD3诱导的H3K36甲基化激活NOTCH信号通路，促进乳腺癌干细胞特性，驱动上皮-间质转化和转移行为，并通过持续激活致癌转录回路导致对靶向治疗和细胞毒性疗法的耐药性。在髓系肿瘤中，NSD3 的融合和截断事件会产生嵌合体或失调形式，从而重编程染色质结构并增强白血病基因的表达特征。NSD3 与 BRD4 之间的协同作用建立了 BRD4-NSD3-MYC 轴，该轴在多种肿瘤类型中维持高水平的 MYC 输出和增殖能力。NSD3 还通过与 PPP1CB 等蛋白相互作用发挥非表观遗传功能，从而调节肺腺癌中 STAT3 的磷酸化和糖酵解基因的表达。

背景

NSD3，又名WHSC1L1，是NSD家族中一种核受体结合的SET结构域组蛋白赖氨酸甲基转移酶，靶向组蛋白H3的赖氨酸36位点，并作为表观遗传调控因子，参与细胞增殖、存活和谱系识别相关的转录程序。全长亚型包含两个N端PWWP结构域，可识别甲基化组蛋白标记和核酸；多个植物同源结构域锌指，可结合染色质和调控蛋白；以及一个C端催化SET结构域，该结构域两侧分别由pre-SET和post-SET区域侧翼，协调S-腺苷甲硫氨酸依赖的甲基转移至H3K36，并决定底物特异性和产物在单甲基化和二甲基化状态之间的分布。 NSD3 与基因体和调控元件处的染色质结合，催化 H3K36 甲基化，通过募集读取蛋白和染色质重塑因子来促进转录激活，拮抗抑制性标记，并在致癌位点稳定开放的染色质构象。而缺乏催化 SET 结构域的较短 NSD3 亚型则作为支架，将溴结构域蛋白 BRD4 和 MYC 等转录因子连接到染色质相关复合物上。NSD3 与 BRD4 和其他转录共激活因子的相互作用，使 NSD3 定位于超级增强子和启动子枢纽，协调参与细胞周期进程、DNA 损伤修复、代谢调控和上皮-间质转化等过程的基因的高水平表达。此外，NSD3 驱动的 H3K36 甲基化以多种方式调节可变剪接和复制偶联的染色质成熟，从而影响基因组稳定性。 NSD3的表达和活性整合了上游信号网络，包括汇聚于染色质相关激酶和乙酰转移酶的通路。NSD3依赖的H3K36甲基化与其他组蛋白修饰酶存在功能性相互作用，共同塑造了决定正常细胞和转化细胞中转录因子结合和增强子-启动子通讯的表观遗传特征。NSD3在乳腺癌、肺癌、头颈癌和血液系统恶性肿瘤中反复出现扩增或过表达。NSD3诱导的H3K36甲基化激活NOTCH信号通路，促进乳腺癌干细胞特性，驱动上皮-间质转化和转移行为，并通过持续激活致癌转录回路导致对靶向治疗和细胞毒性疗法的耐药性。在髓系肿瘤中，NSD3 的融合和截断事件会产生嵌合体或失调形式，从而重编程染色质结构并增强白血病基因的表达特征。NSD3 与 BRD4 之间的协同作用建立了 BRD4-NSD3-MYC 轴，该轴在多种肿瘤类型中维持高水平的 MYC 输出和增殖能力。NSD3 还通过与 PPP1CB 等蛋白相互作用发挥非表观遗传功能，从而调节肺腺癌中 STAT3 的磷酸化和糖酵解基因的表达。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34440470/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38256018/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%