Orexin Antibody (Rabbit mAb) [F2B23]
目录号: F6741
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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13 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Orexin Antibody (Rabbit mAb) [F2B23] 可检测内源性 Orexin 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| F2B23 |
| 别名 |
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| HCRT; Hcrt1; Hcrt2; hypocretin; hypocretin (orexin) neuropeptide; Hypocretin-1; Hypocretin-2; NRCLP1; OREX; Orexin; Orexin-A; Orexin-B; OX; PPORX; PPOX; prepro-orexin |
| 背景 |
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| 食欲素（下丘脑泌素）是指一小类下丘脑神经肽，它们由单一前体（前食欲素原）经蛋白水解加工而成，生成食欲素A和食欲素B。食欲素A和食欲素B作为高亲和力配体，与两种视紫红质样G蛋白偶联受体OX1R和OX2R结合，从而协调觉醒、能量平衡和动机行为。食欲素神经元聚集在下丘脑外侧区和后部，并向脑干和前脑发出密集投射，包括单胺能和胆碱能觉醒核团、皮层、边缘系统和自主神经中枢，形成一个广泛分布的输出网络。通过该网络，食欲素肽能够激活去甲肾上腺素能、多巴胺能、组胺能和胆碱能系统，从而持续稳定觉醒状态并调节阶段性觉醒。在结构和受体水平上，食欲素 A 和食欲素 B 共享 N 端区域和 C 端酰胺化，但在长度和二硫键方面有所不同，这些特征会影响受体选择性，OX1R 表现出对食欲素 A 的偏好，而 OX2R 对两种肽的结合则更为均衡；两种受体均以细胞类型依赖的方式与 Gq、Gi/o 和 Gs 家族进行混杂偶联，并能有效激活磷脂酶级联反应（PLC、PLA2、PLD），从而导致 IP3/Ca²⁺ 动员、二酰甘油和花生四烯酸的产生，在某些情况下，还会导致二酰甘油脂肪酶介导的内源性大麻素 2-花生四烯酸甘油酯的合成，进而反馈到 CB1 受体。在中枢神经元中，这些信号事件汇聚于离子通道和交换器，抑制钾离子泄漏电流并激活钠钙交换器和非选择性阳离子通道，从而产生强烈的去极化和放电频率增加。这种机制是食欲素介导的促醒核团、下丘脑摄食回路和奖赏通路兴奋的基础。食欲素神经元整合与能量状态（葡萄糖、瘦素、胃饥饿素）、昼夜节律和应激相关的多种传入信号，并据此调节肽类物质的分泌；食欲素信号增强促进觉醒、身体活动和觅食行为，而食欲素或OX2R功能丧失则会导致人类和动物模型出现猝倒性发作性睡病，这表明食欲素水平与睡眠-觉醒周期的稳定性直接相关。除了睡眠和摄食之外，食欲素能投射至海马、杏仁核和前额叶皮层，调节突触可塑性和记忆过程。受体特异性药理学和定位研究表明，OX1R通路在焦虑、疼痛调节和药物奖赏中发挥重要作用，而OX2R对非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠的调节尤为关键，因此受体亚型的激活是功能输出的重要决定因素。食欲素信号传导失调与多种疾病相关：发作性睡病中食欲素神经元的缺乏或自身免疫性丢失；肥胖、成瘾、抑郁症和神经退行性疾病中食欲素及其受体表达模式的改变；以及某些癌症中食欲素受体的异常活性，在这些癌症中，食欲素可以诱导caspase依赖性细胞凋亡。 |
| 参考文献 |
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