p38β/MAPK11 + p38α/MAPK14 Antibody (Rabbit mAb) [M11B5]

目录号: F9010

抗体应用：反应性：Mouse, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IHC1:100 IF1:100 - 1:250

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Mouse, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
41 kDa 124 kDa, 42 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
p38β/MAPK11 + p38α/MAPK14 Antibody (Rabbit mAb) [M11B5] 可检测内源性 p38β/MAPK11 + p38α/MAPK14 总蛋白水平。

克隆号
M11B5

别名
CSBP, CSBP1, CSBP2, CSPB1, MXI2, SAPK2A, MAPK14, SAPK2a, PRKM11, SAPK2, SAPK2B, MAPK11, MAP kinase 11, MAPK 11, p38-2, MAP kinase p38 beta, p38b, SAPK2b

背景
p38α (MAPK14) 和 p38β (MAPK11) 是 MAPK 家族中 p38 丝裂原活化蛋白激酶亚家族的密切相关成员，它们共享保守的双叶丝氨酸/苏氨酸激酶折叠，其激活环包含 Thr-Gly-Tyr 双磷酸化基序，并作为应激反应激酶，整合来自上游 MAP3K 和 MAP2K 的信号，从而调控免疫、炎症和癌症中的转录程序。p38α 和 p38β 的催化核心高度相似，但激活环、对接表面和 C 端尾部的细微差异赋予了它们亚型特异性的底物偏好和调控相互作用。p38α 通常含量更高，表达更广泛，而 p38β 在女性组织特异性癌症和其他情况下表现出独特的表达模式，其水平相对于正常组织可能降低。在细胞因子、Toll样受体激动剂、细菌抗原或其他应激源的刺激下，上游MAP2K MKK3/MKK6磷酸化p38α和p38β，使这些激酶能够磷酸化一系列底物，包括转录因子（ATF2、CREB、MEF2）、染色质调节因子（MSK1/2）和其他信号蛋白。对31种癌症类型的生物信息学相互作用组分析表明，p38通路的激活与细胞生长、分化、凋亡和应激反应的调控密切相关，通路激活水平与肿瘤进展和治疗反应均相关。在巨噬细胞和其他免疫细胞中，p38 活性通过至少两种机制调节 NF-κB 依赖性炎症基因表达：p38 依赖性组蛋白 H3 在特定细胞因子和趋化因子基因启动子处的磷酸化和磷酸乙酰化增加了隐蔽 κB 位点的可及性并增强了 NF-κB 的募集；p38-MSK1 信号传导可以磷酸化 RelA (p65) 以增强 NF-κB 转录激活和肿瘤坏死因子产生，从而响应细菌抗原。使用选择性抑制剂 SB203580 对 p38 进行药理学抑制，可减弱肺泡上皮模型中脂多糖诱导的 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的释放，而不会阻断 NF-κB 的核转位，这表明 p38α/β 是 NF-κB 下游或平行于炎症细胞因子完全表达所必需的。新月体肾小球肾炎的组织研究表明，磷酸化的 p38 MAPK 和活化的 NF-κB 在新月体病变和肾小管上皮中共定位，与趋化因子 (MIP-1α) 水平和炎症浸润相关，并在糖皮质激素诱导的恢复期减少，这表明 p38-NF-κB 的交叉对话与人类炎症性肾脏疾病直接相关。在癌症中，基于相互作用组的分析表明，p38α、p38β、p38γ 和 p38δ 通路激活具有肿瘤类型特异性的预后意义：p38 通路高激活与星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、胸腺瘤、肾癌、膀胱癌、食管癌、结直肠癌、胃癌和肺鳞状细胞癌的生存率低相关，但与 HER2 阳性和管腔型乳腺癌、前列腺癌、肉瘤和肺腺癌的预后较好相关；乳腺癌中 p38β 和 p38γ 的激活与对紫杉烷类和蒽环类药物的积极反应相关，而较低的 p38α/β 激活预示着结直肠癌对 5-氟尿嘧啶的更好反应，这突出表明 p38α/β 信号状态可以作为治疗分层和选择性 p38 抑制剂使用的功能性生物标志物。

背景

p38α (MAPK14) 和 p38β (MAPK11) 是 MAPK 家族中 p38 丝裂原活化蛋白激酶亚家族的密切相关成员，它们共享保守的双叶丝氨酸/苏氨酸激酶折叠，其激活环包含 Thr-Gly-Tyr 双磷酸化基序，并作为应激反应激酶，整合来自上游 MAP3K 和 MAP2K 的信号，从而调控免疫、炎症和癌症中的转录程序。p38α 和 p38β 的催化核心高度相似，但激活环、对接表面和 C 端尾部的细微差异赋予了它们亚型特异性的底物偏好和调控相互作用。p38α 通常含量更高，表达更广泛，而 p38β 在女性组织特异性癌症和其他情况下表现出独特的表达模式，其水平相对于正常组织可能降低。在细胞因子、Toll样受体激动剂、细菌抗原或其他应激源的刺激下，上游MAP2K MKK3/MKK6磷酸化p38α和p38β，使这些激酶能够磷酸化一系列底物，包括转录因子（ATF2、CREB、MEF2）、染色质调节因子（MSK1/2）和其他信号蛋白。对31种癌症类型的生物信息学相互作用组分析表明，p38通路的激活与细胞生长、分化、凋亡和应激反应的调控密切相关，通路激活水平与肿瘤进展和治疗反应均相关。在巨噬细胞和其他免疫细胞中，p38 活性通过至少两种机制调节 NF-κB 依赖性炎症基因表达：p38 依赖性组蛋白 H3 在特定细胞因子和趋化因子基因启动子处的磷酸化和磷酸乙酰化增加了隐蔽 κB 位点的可及性并增强了 NF-κB 的募集；p38-MSK1 信号传导可以磷酸化 RelA (p65) 以增强 NF-κB 转录激活和肿瘤坏死因子产生，从而响应细菌抗原。使用选择性抑制剂 SB203580 对 p38 进行药理学抑制，可减弱肺泡上皮模型中脂多糖诱导的 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的释放，而不会阻断 NF-κB 的核转位，这表明 p38α/β 是 NF-κB 下游或平行于炎症细胞因子完全表达所必需的。新月体肾小球肾炎的组织研究表明，磷酸化的 p38 MAPK 和活化的 NF-κB 在新月体病变和肾小管上皮中共定位，与趋化因子 (MIP-1α) 水平和炎症浸润相关，并在糖皮质激素诱导的恢复期减少，这表明 p38-NF-κB 的交叉对话与人类炎症性肾脏疾病直接相关。在癌症中，基于相互作用组的分析表明，p38α、p38β、p38γ 和 p38δ 通路激活具有肿瘤类型特异性的预后意义：p38 通路高激活与星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、胸腺瘤、肾癌、膀胱癌、食管癌、结直肠癌、胃癌和肺鳞状细胞癌的生存率低相关，但与 HER2 阳性和管腔型乳腺癌、前列腺癌、肉瘤和肺腺癌的预后较好相关；乳腺癌中 p38β 和 p38γ 的激活与对紫杉烷类和蒽环类药物的积极反应相关，而较低的 p38α/β 激活预示着结直肠癌对 5-氟尿嘧啶的更好反应，这突出表明 p38α/β 信号状态可以作为治疗分层和选择性 p38 抑制剂使用的功能性生物标志物。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39865029/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11743587/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%