p38γ/MAPK12 Antibody (Rabbit mAb) [F12K4]
目录号: F5975
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IF |
| 反应性 |
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| Rat, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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42 kDa
42 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| p38γ/MAPK12 Antibody (Rabbit mAb) [F12K4] 可检测内源性 p38γ/MAPK12 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| F12K4 |
| 别名 |
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| ERK6, SAPK3, MAPK12, Mitogen-activated protein kinase 12, MAP kinase 12, MAPK 12, Extracellular signal-regulated kinase 6, Stress-activated protein kinase 3, ERK-6, MAP kinase p38 gamma |
| 背景 |
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| p38γ，由MAPK12编码，也称为SAPK3，与p38α、β和δ同属丝裂原活化蛋白激酶p38亚家族。它作为丝氨酸/苏氨酸激酶，在应激激活的MAPK信号通路中发挥作用，该通路将来自MKK3和MKK6的细胞外信号传递给下游效应分子。p38γ与其他p38亚型在结构上的区别在于其C端存在一个短的-KETXL序列，该序列形成一个PDZ结合基序，而p38α、β和δ则不具备此特征。该基序使p38γ能够识别一组独特的含PDZ结构域的底物，而非经典的p38靶标MAPKAP-K2和MAPKAP-K3（p38γ和δ无法磷酸化MAPKAP-K2和MAPKAP-K3）。通过 PDZ 介导的对接，p38 γ 结合并磷酸化支架蛋白，包括 α-1-合成蛋白、PSD-95/SAP90 和 SAP97/hDlg，这些蛋白通常锚定在神经肌肉接头等特殊膜位点，这种相互作用调节细胞骨架支架的定位和活性，而不是通过弥散的细胞质信号发挥作用。 p38 γ 也通过相同的 PDZ 介导机制与磷酸酶 PTPH1 结合，这种互惠关系是双向的：PTPH1 结合并使 p38 γ 去磷酸化使其失活，而活化的 p38 γ 反过来又磷酸化 PTPH1，这种双向 PDZ 偶联复合物在 Ras 驱动的转化过程中以阶段特异性的方式发挥作用，PTPH1 介导的 p38 γ 去磷酸化支持早期增殖变化，而 p38 γ 介导的 PTPH1 磷酸化在后期维持恶性、侵袭性表型。去除p38γ的PDZ基序或PTPH1的PDZ结构域均可消除两种蛋白之间的结合相互作用和致癌协同作用，这表明PDZ介导的对接是它们协同信号传导的结构必要条件，而非单纯的激酶活性。这是因为已知p38γ在某些情况下可以作为Ras效应因子发挥作用，而与自身的磷酸化状态无关。Ras信号通路可增加p38γ和PTPH1的表达，原发性结肠癌组织显示p38γ表达升高与PTPH1水平改变之间存在关联，这表明该激酶-磷酸酶网络与肿瘤组织生物学直接相关，而不仅仅局限于培养细胞模型。 p38 γ 在骨骼肌和心脏中大量表达，其 PDZ 介导的对接机制，以及与其他 p38 亚型不同的底物特异性，使其成为应激激活的 MAPK 信号通路中结构和功能上可分离的节点，研究人员可以通过破坏 PDZ 相互作用本身而不是通过传统的激酶活性位点抑制来靶向该节点。 |
| 参考文献 |
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