p57 Kip2 Antibody [B21E12]

目录号: F7318

抗体应用：反应性：Human, Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:50-1:500 IHC1:400-1:800

抗体应用
WB, IHC

反应性
Human, Mouse

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
32 kDa ~57 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
p57 Kip2 Antibody [B21E12] 可检测内源性 p57 Kip2 总蛋白水平。

克隆号
B21E12

别名
Beckwith Wiedemann syndrome (WBS); Cyclin-dependent kinase inhibitor p57; IMAGE; p57 Kip2; p57Kip2; AL024410; BWCR; BWS; CDKI; CDKN1C; KIP2; p57; p57(kip2); p57Kip2; WBS

背景
p57 Kip2 (CDKN1C) 与 p21 和 p27 同属 Cip/Kip 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂家族，它是一种强效的细胞增殖负调控因子，由位于 11p15.5 染色体上的母系表达印记基因编码，该基因位于一个生长控制域内，该域在印记障碍和癌症中经常发生改变。该蛋白包含一个N端CDK抑制结构域，该结构域在Cip/Kip家族成员中高度保守，并能结合G1期细胞周期蛋白-CDK复合物，包括细胞周期蛋白D/CDK4-6和细胞周期蛋白E/CDK2，从而导致G1期阻滞。其后是一个独特的富含脯氨酸的中央区域，该区域与LIM激酶LIMK1相互作用；以及一个C端QT结构域，该结构域与JNK/SAPK结合并抑制其活性。这些结构共同构成了一个模块化结构，将经典的细胞周期抑制与细胞骨架动力学和应激激活激酶信号的直接调控相结合。LIMK1结合的中央区域将LIMK1定位于细胞核内，并调控cofilin的磷酸化和肌动蛋白丝的组织，从而将p57 Kip2与细胞形态、迁移和神经元突起生长等调控功能联系起来，此外，它还参与细胞增殖调控。 QT结构域与JNK/SAPK结合并抑制其激酶活性，从而影响应激和发育信号下游的细胞凋亡和分化程序。同时，p57 Kip2还通过与转录调节因子和染色质相关复合物的相互作用，更广泛地调节基因组表达，从而提供了一种将CDK抑制与谱系特异性转录输出整合的途径。其表达受到严格的发育调控，且远比其他Cip/Kip蛋白更为局限，在胎盘、发育中的大脑、肌肉和造血组织中高表达，并在造血干细胞中受TGF-β/Smad等通路诱导，从而维持其静止状态；而TGF-β驱动的p57 Kip2在成骨细胞中的降解则与之相反，这表明细胞外信号的整合具有情境依赖性。蛋白质稳定性受磷酸化依赖性泛素化的调控：苏氨酸310位点的磷酸化促进SCF-Skp2 E3泛素连接酶复合物识别p57 Kip2，使其靶向蛋白酶体降解，该机制类似于Thr187依赖性p27的降解，并将p57 Kip2置于促有丝分裂CDK-Skp2通路的直接调控之下。除了在抑制G1-S期转换中发挥核心作用外，p57 Kip2在细胞和组织分化的早期阶段也扮演着关键角色，尤其是在胚胎发生、神经元发育和红细胞生成过程中，其存在协调细胞周期退出与分化表型的获得。该蛋白通过LIMK1依赖的肌动蛋白细胞骨架重组影响细胞迁移，新出现的证据表明，p57 Kip2也参与线粒体凋亡通路的调控，其特定的磷酸化模式调节其在细胞核和细胞质之间的亚细胞定位，从而改变其对细胞存活或死亡决定的影响。CDKN1C在多种上皮性和非上皮性恶性肿瘤中经常因遗传、表观遗传或印记改变而下调，这与其作为抑癌基因的分类相符。p57 Kip2的缺失或减少与增殖、侵袭和转移行为的增强相关，而过表达则在多种模型中抑制肿瘤发生特征。影响 CDKN1C 的种系功能丧失突变和表观突变会导致 Beckwith-Wiedemann 综合征，其特征是体细胞过度生长和儿童肿瘤风险升高；而不同的功能获得突变是 IMAGe 综合征的基础，其特征是严重的生长受限，这表明精细调节的 p57 Kip2 剂量对于正常的人类生长控制是必需的，而活性降低和活性过高都是致病的。

背景

p57 Kip2 (CDKN1C) 与 p21 和 p27 同属 Cip/Kip 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂家族，它是一种强效的细胞增殖负调控因子，由位于 11p15.5 染色体上的母系表达印记基因编码，该基因位于一个生长控制域内，该域在印记障碍和癌症中经常发生改变。该蛋白包含一个N端CDK抑制结构域，该结构域在Cip/Kip家族成员中高度保守，并能结合G1期细胞周期蛋白-CDK复合物，包括细胞周期蛋白D/CDK4-6和细胞周期蛋白E/CDK2，从而导致G1期阻滞。其后是一个独特的富含脯氨酸的中央区域，该区域与LIM激酶LIMK1相互作用；以及一个C端QT结构域，该结构域与JNK/SAPK结合并抑制其活性。这些结构共同构成了一个模块化结构，将经典的细胞周期抑制与细胞骨架动力学和应激激活激酶信号的直接调控相结合。LIMK1结合的中央区域将LIMK1定位于细胞核内，并调控cofilin的磷酸化和肌动蛋白丝的组织，从而将p57 Kip2与细胞形态、迁移和神经元突起生长等调控功能联系起来，此外，它还参与细胞增殖调控。 QT结构域与JNK/SAPK结合并抑制其激酶活性，从而影响应激和发育信号下游的细胞凋亡和分化程序。同时，p57 Kip2还通过与转录调节因子和染色质相关复合物的相互作用，更广泛地调节基因组表达，从而提供了一种将CDK抑制与谱系特异性转录输出整合的途径。其表达受到严格的发育调控，且远比其他Cip/Kip蛋白更为局限，在胎盘、发育中的大脑、肌肉和造血组织中高表达，并在造血干细胞中受TGF-β/Smad等通路诱导，从而维持其静止状态；而TGF-β驱动的p57 Kip2在成骨细胞中的降解则与之相反，这表明细胞外信号的整合具有情境依赖性。蛋白质稳定性受磷酸化依赖性泛素化的调控：苏氨酸310位点的磷酸化促进SCF-Skp2 E3泛素连接酶复合物识别p57 Kip2，使其靶向蛋白酶体降解，该机制类似于Thr187依赖性p27的降解，并将p57 Kip2置于促有丝分裂CDK-Skp2通路的直接调控之下。除了在抑制G1-S期转换中发挥核心作用外，p57 Kip2在细胞和组织分化的早期阶段也扮演着关键角色，尤其是在胚胎发生、神经元发育和红细胞生成过程中，其存在协调细胞周期退出与分化表型的获得。该蛋白通过LIMK1依赖的肌动蛋白细胞骨架重组影响细胞迁移，新出现的证据表明，p57 Kip2也参与线粒体凋亡通路的调控，其特定的磷酸化模式调节其在细胞核和细胞质之间的亚细胞定位，从而改变其对细胞存活或死亡决定的影响。CDKN1C在多种上皮性和非上皮性恶性肿瘤中经常因遗传、表观遗传或印记改变而下调，这与其作为抑癌基因的分类相符。p57 Kip2的缺失或减少与增殖、侵袭和转移行为的增强相关，而过表达则在多种模型中抑制肿瘤发生特征。影响 CDKN1C 的种系功能丧失突变和表观突变会导致 Beckwith-Wiedemann 综合征，其特征是体细胞过度生长和儿童肿瘤风险升高；而不同的功能获得突变是 IMAGe 综合征的基础，其特征是严重的生长受限，这表明精细调节的 p57 Kip2 剂量对于正常的人类生长控制是必需的，而活性降低和活性过高都是致病的。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19934273/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33117811/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%