Peroxiredoxin 1/PAG Antibody [N9K11]

目录号: F4841

抗体应用：反应性：Human, Mouse

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:10000-1:50000 IHC1:1000-1:4000

抗体应用
WB, IHC

反应性
Human, Mouse

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
22 kDa 22-26 kDa,47,78 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Peroxiredoxin 1/PAG Antibody [N9K11] 可检测内源性 Peroxiredoxin 1/PAG 总蛋白水平。

克隆号
N9K11

别名
PAGA, PAGB, TDPX2, PRDX1, Peroxiredoxin-1, Natural killer cell-enhancing factor A, Proliferation-associated gene protein, Thioredoxin peroxidase 2, Thioredoxin-dependent peroxide reductase 2, Thioredoxin-dependent peroxiredoxin 1, NKEF-A, PAG

背景
过氧化物还原酶1 (PRDX1)，最初被鉴定为PAG，是一种典型的2-Cys过氧化物还原酶，它既是抗氧化过氧化物酶，又是过氧化氢的信号转导分子，在哺乳动物细胞中整合了氧化还原调控与生长和应激信号传导。该蛋白形成专性同源二聚体，每个亚基在N端区域提供一个过氧化物酶活性半胱氨酸，在C端区域提供一个还原半胱氨酸；在催化过程中，过氧化物酶活性半胱氨酸与过氧化氢或有机氢过氧化物反应生成亚磺酸中间体，该中间体随后与还原半胱氨酸形成亚基间二硫键，之后被硫氧还蛋白或其他含硫醇供体还原，从而再生活性酶。该循环使PRDX1能够在基础条件下维持较低的过氧化氢稳态浓度，从而限制对DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤，同时仍允许过氧化氢作为第二信使参与调控细胞生长、分化和存活的信号通路。在局部过氧化氢通量较高时，PRDX1的过氧化物酶半胱氨酸残基会发生瞬时过度氧化，生成亚磺酸，从而减弱其过氧化物酶活性，并使该蛋白向分子伴侣样状态转变；这种氧化还原转换调节PRDX1的双重作用：既作为“H₂O₂安全卫士”，又作为参与活性氧信号时空调控的氧化还原传感器。 PRDX1 还作为一种信号过氧化物酶，通过二硫键交换将氧化当量直接转移给特定的底物蛋白，例如凋亡信号激酶 1 (ASK1)。PRDX1 与 ASK1 形成瞬时混合二硫键，促进其氧化为二硫键连接的多聚体，从而激活下游的 p38 MAPK。这样，PRDX1 可以将细胞外或细胞内过氧化物引导至特定的激酶级联反应，而不是让信号通路组分发生无差别氧化。在这种信号传导模式下，PRDX1 与其他胞质过氧化物酶竞争过氧化氢，并表现出底物选择性，这有助于确定在特定刺激下哪些氧化还原敏感通路被激活。PRDX1 的丰度和氧化状态与应激激活的 MAPK 和凋亡信号的阈值和动力学密切相关。 PRDX1/PAG 与 c-Myc 的 Myc Box II 结构域相互作用，并调节其转录活性和靶基因表达。这种相互作用使 PRDX1 处于氧化还原调控和致癌转录的交汇点，并揭示了 PRDX1 水平或氧化状态的变化如何影响细胞周期进程、增殖和转化。在癌症中，PRDX1 经常过表达，并调节 ROS 依赖性通路，从而促进肿瘤进展和转移。PRDX1 的作用具有情境依赖性，其抗氧化和分子伴侣功能既可以促进转化细胞在氧化应激下的存活，也可以通过调节基因组保护和凋亡通路发挥抑癌作用。 PRDX1 在人体组织中广泛表达，包括红细胞、肝脏、肺和免疫细胞，它通过塑造细胞因子和病原体相关刺激下游的过氧化物信号参与先天性和炎症反应，而 PRDX1 的表达改变或突变失活与氧化损伤、癌症发展和炎症病理的易感性增加有关。

背景

过氧化物还原酶1 (PRDX1)，最初被鉴定为PAG，是一种典型的2-Cys过氧化物还原酶，它既是抗氧化过氧化物酶，又是过氧化氢的信号转导分子，在哺乳动物细胞中整合了氧化还原调控与生长和应激信号传导。该蛋白形成专性同源二聚体，每个亚基在N端区域提供一个过氧化物酶活性半胱氨酸，在C端区域提供一个还原半胱氨酸；在催化过程中，过氧化物酶活性半胱氨酸与过氧化氢或有机氢过氧化物反应生成亚磺酸中间体，该中间体随后与还原半胱氨酸形成亚基间二硫键，之后被硫氧还蛋白或其他含硫醇供体还原，从而再生活性酶。该循环使PRDX1能够在基础条件下维持较低的过氧化氢稳态浓度，从而限制对DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤，同时仍允许过氧化氢作为第二信使参与调控细胞生长、分化和存活的信号通路。在局部过氧化氢通量较高时，PRDX1的过氧化物酶半胱氨酸残基会发生瞬时过度氧化，生成亚磺酸，从而减弱其过氧化物酶活性，并使该蛋白向分子伴侣样状态转变；这种氧化还原转换调节PRDX1的双重作用：既作为“H₂O₂安全卫士”，又作为参与活性氧信号时空调控的氧化还原传感器。 PRDX1 还作为一种信号过氧化物酶，通过二硫键交换将氧化当量直接转移给特定的底物蛋白，例如凋亡信号激酶 1 (ASK1)。PRDX1 与 ASK1 形成瞬时混合二硫键，促进其氧化为二硫键连接的多聚体，从而激活下游的 p38 MAPK。这样，PRDX1 可以将细胞外或细胞内过氧化物引导至特定的激酶级联反应，而不是让信号通路组分发生无差别氧化。在这种信号传导模式下，PRDX1 与其他胞质过氧化物酶竞争过氧化氢，并表现出底物选择性，这有助于确定在特定刺激下哪些氧化还原敏感通路被激活。PRDX1 的丰度和氧化状态与应激激活的 MAPK 和凋亡信号的阈值和动力学密切相关。 PRDX1/PAG 与 c-Myc 的 Myc Box II 结构域相互作用，并调节其转录活性和靶基因表达。这种相互作用使 PRDX1 处于氧化还原调控和致癌转录的交汇点，并揭示了 PRDX1 水平或氧化状态的变化如何影响细胞周期进程、增殖和转化。在癌症中，PRDX1 经常过表达，并调节 ROS 依赖性通路，从而促进肿瘤进展和转移。PRDX1 的作用具有情境依赖性，其抗氧化和分子伴侣功能既可以促进转化细胞在氧化应激下的存活，也可以通过调节基因组保护和凋亡通路发挥抑癌作用。 PRDX1 在人体组织中广泛表达，包括红细胞、肝脏、肺和免疫细胞，它通过塑造细胞因子和病原体相关刺激下游的过氧化物信号参与先天性和炎症反应，而 PRDX1 的表达改变或突变失活与氧化损伤、癌症发展和炎症病理的易感性增加有关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22902630/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27653015/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%