PGK1 Antibody [H17D18]

目录号: F8231

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat

Lane 1: Hela, Lane 2: NIH/3T3, Lane 3: C6, Lane 4: HuH7

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000

抗体应用
WB

反应性
Human, Mouse, Rat

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
43 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
PGK1 Antibody [H17D18] 可检测内源性 PGK1 总蛋白水平。

克隆号
H17D18

别名
Phosphoglycerate kinase 1; Cell migration-inducing gene 10 protein; Primer recognition protein 2 (PRP 2); PGK1; PGKA

背景
PGK1（磷酸甘油酸激酶1）是一种核心糖酵解酶，催化磷酸基团从1,3-二磷酸甘油酸可逆地转移至ADP，生成ATP和3-磷酸甘油酸，从而连接大多数哺乳动物细胞中糖酵解途径的上、下两部分。PGK1还作为一种非经典蛋白激酶发挥作用，其自身受翻译后修饰调控，包括Tyr324位点的自磷酸化。Tyr324位点的自磷酸化是PGK1完全激活所必需的，并可被脂质和蛋白磷酸酶PTEN逆转；肿瘤细胞中PTEN的缺失会导致磷酸化Tyr324-PGK1水平升高，增强糖酵解通量，并促进肿瘤生长。在缺氧或营养胁迫条件下，PGK1可转位至线粒体，并在Thr338位点磷酸化丙酮酸脱氢酶激酶PDK1，从而抑制丙酮酸脱氢酶复合物，抑制线粒体丙酮酸氧化，促进乳酸生成并增强糖酵解依赖性。在谷氨酰胺缺乏或缺氧胁迫下，乙酰化的PGK1与Beclin1相互作用并磷酸化Beclin1，激活VPS34复合物并启动自噬，从而协调代谢适应与细胞质成分的选择性降解和回收。PGK1的表达和活性在多种癌症中均上调，其糖酵解和激酶的双重功能支持细胞增殖、侵袭和应激生存，而PGK1 Tyr324磷酸化的PTEN依赖性调控改变与侵袭性脑肿瘤表型和不良临床预后相关。

背景

PGK1（磷酸甘油酸激酶1）是一种核心糖酵解酶，催化磷酸基团从1,3-二磷酸甘油酸可逆地转移至ADP，生成ATP和3-磷酸甘油酸，从而连接大多数哺乳动物细胞中糖酵解途径的上、下两部分。PGK1还作为一种非经典蛋白激酶发挥作用，其自身受翻译后修饰调控，包括Tyr324位点的自磷酸化。Tyr324位点的自磷酸化是PGK1完全激活所必需的，并可被脂质和蛋白磷酸酶PTEN逆转；肿瘤细胞中PTEN的缺失会导致磷酸化Tyr324-PGK1水平升高，增强糖酵解通量，并促进肿瘤生长。在缺氧或营养胁迫条件下，PGK1可转位至线粒体，并在Thr338位点磷酸化丙酮酸脱氢酶激酶PDK1，从而抑制丙酮酸脱氢酶复合物，抑制线粒体丙酮酸氧化，促进乳酸生成并增强糖酵解依赖性。在谷氨酰胺缺乏或缺氧胁迫下，乙酰化的PGK1与Beclin1相互作用并磷酸化Beclin1，激活VPS34复合物并启动自噬，从而协调代谢适应与细胞质成分的选择性降解和回收。PGK1的表达和活性在多种癌症中均上调，其糖酵解和激酶的双重功能支持细胞增殖、侵袭和应激生存，而PGK1 Tyr324磷酸化的PTEN依赖性调控改变与侵袭性脑肿瘤表型和不良临床预后相关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28486006/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31492635/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%