Phospho-AMPKα2 (Ser491) Antibody (Rabbit mAb) [J2M12]
目录号: F5719
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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62 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Phospho-AMPKα2 (Ser491) Antibody (Rabbit mAb) [J2M12] 仅识别 Ser491 处磷酸化的内源性 AMPKα2 蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| J2M12 |
| 别名 |
|---|
| AMPK, AMPK2, PRKAA2, 5'-AMP-activated protein kinase catalytic subunit alpha-2, AMPK subunit alpha-2, Acetyl-CoA carboxylase kinase, Hydroxymethylglutaryl-CoA reductase kinase, ACACA kinase, HMGCR kinase |
| 背景 |
|---|
| AMPKα2属于AMP激活蛋白激酶（AMPK）的催化α亚基家族，AMPK是一种异源三聚体能量感应复合物。Ser491位于α亚基C端结构域富含丝氨酸/苏氨酸的调控环内，对应于AMPKα1中的Ser487位点。多个上游激酶汇聚于该单个残基，通过一种不同于LKB1介导的经典Thr172激活环磷酸化的机制来抑制AMPK活性。在骨骼肌细胞中，蛋白激酶D1直接磷酸化AMPKα2的Ser491位点，该磷酸化事件抑制AMPK活性并损害下游胰岛素信号传导，从而确立了PKD1作为直接负调控因子，在脂质过量条件下将二酰甘油反应信号传导与AMPK抑制联系起来。在下丘脑中，位于PI3K-Akt-mTOR轴下游的p70S6激酶响应瘦素刺激，特异性地磷酸化AMPKα2的Ser491位点。这种磷酸化作用会降低AMPK活性，且与Thr172位点的磷酸化无关，表明Ser491修饰在机制上独立于主要的激活开关。这种p70S6K介导的Ser491位点磷酸化是瘦素抑制食物摄入的厌食作用所必需的，从而将AMPKα2上的单个磷酸化事件与生理摄食行为直接联系起来。值得注意的是，Akt 本身在胰岛素或 IGF-1 的作用下会磷酸化 AMPKα1 的 Ser487 位点，但 AMPKα2 的 Ser491 位点相对而言不太容易被 Akt 直接磷酸化，这意味着胰岛素驱动的 AMPKα2 活性抑制是通过 p70S6K 等间接或替代激酶进行的，而不是通过 Akt 直接作用于该位点进行的。尽管两种 α 亚型的序列位置几乎相同，但这种区别却区分了它们的调控逻辑。由于该调控环的磷酸化会阻止上游激酶随后接近 Thr172 激活位点，因此 Ser491 磷酸化起到抑制开关的作用，可以微调 AMPKα2 在特定代谢状态下的激活程度，使该磷酸化事件成为胰岛素、瘦素和二酰甘油反应通路汇聚到能量感知机制上的活性负反馈信号的标志，这在研究胰岛素抵抗和食欲调节受损的骨骼肌和下丘脑组织中尤为重要。 |
| 参考文献 |
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