Phospho-Atg14 (Ser29) Antibody [B12C19]

目录号: F7839

    抗体应用: 反应性:
    • Lane 1: Saos-2, Lane 2: Saos-2 (EBSS, 2 h)
    规格 价格 库存 购买数量
    20uL 790 现货
    50uL 1240 现货
    100uL 1990 现货
    100uL*2 3790 现货

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    使用信息

    稀释比例
    1:1000
    1:400-1:800
    1:400-1:1600
    抗体应用
    WB, IF, FCM
    反应性
    Human, Mouse, Rat
    抗体类型
    Rabbit Monoclonal Antibody
    储存液配方
    PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
    储存条件(自收到货起)
    -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years
    预测分子量
    65 kDa

    Datasheet & SDS

    生物描述

    特异性
    Phospho-Atg14 (Ser29) Antibody [B12C19] 仅识别 Ser29 处磷酸化的内源性 Atg14 蛋白水平。
    克隆号
    B12C19
    别名
    Beclin 1-associated autophagy-related key regulator; Barkor; Autophagy-related protein 14-like protein; Atg14L; ATG14; ATG14L; KIAA0831
    背景
    磷酸化Atg14 (Ser29) 是Atg14L上的关键调控磷酸化位点。Atg14L是PI3KC3 (Vps34)复合物的核心亚基,该复合物在自噬起始过程中起着至关重要的作用。Atg14L与Beclin-1、Vps34和Vps15结合,在新生吞噬泡处生成PI3P,进而驱动膜曲率和LC3脂化,促进自噬体的生成。Atg14L包含一个卷曲螺旋结构域,用于Beclin-1异二聚化;以及一个BATS结构域,用于将复合物锚定到内质网亚结构域和隔离膜上。Ser29位于一个对激酶调控敏感的N端调控基序内。 TBK1在营养胁迫或病原体感知时磷酸化Ser29,增强Atg14L向ω体募集,并通过变构构象变化促进PI3P生成和Atg9转运,从而增强Vps34脂质激酶活性,进而促进吞噬泡扩张。这种修饰整合到ULK1-TBK1-Beclin-1信号通路中,其中Ser29磷酸化与ULK1介导的Beclin-1激活协同作用,在饥饿条件下放大自噬通量,同时拮抗mTORC1抑制,确保自噬体快速形成,选择性地吞噬受损线粒体等目标物质。磷酸化的Ser29驱动多种细胞环境下的动态膜重塑,从内质网应激期间的神经元存活到免疫细胞对抗胞内病原体的激活,使其对于研究人员利用磷酸化特异性探针追踪自噬动力学或在高通量筛选中解析TBK1依赖性具有重要价值。磷酸化不足导致的失调会损害自噬清除,从而导致神经退行性变和肿瘤发生;而磷酸化过度则可能导致代谢紊乱中的过度分解代谢。
    参考文献
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27938392/
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40442316/

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