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Phospho-Jak2 (Tyr1007/1008) Antibody [L12G1]
目录号: F4153
抗体应用：
反应性：
-
Lane 1: UT-7, Lane 2: UT-7 (GM-CSF treated)
使用信息
| 稀释比例 |
|---|
|
| 抗体应用 |
|---|
| WB |
| 反应性 |
|---|
| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
|---|
| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
|---|
| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
|---|
| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
|
预测分子量
|
|---|
|
125 kDa
|
生物描述
| 特异性 |
|---|
| Phospho-Jak2 (Tyr1007/1008) Antibody [L12G1] 仅识别 Tyr1007/1008 处磷酸化的内源性 Jak2 蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| L12G1 |
| 别名 |
|---|
| Tyrosine-protein kinase JAK2; Janus kinase 2 (JAK-2); JAK2 |
| 背景 |
|---|
| 磷酸化Jak2 (Tyr1007/1008) 代表Janus激酶2 (Jak2) 中的关键激活环磷酸化位点。Jak2是Jak家族的非受体酪氨酸激酶，它与I类和II类细胞因子受体组成性结合，传递造血、免疫调节和生长信号。Jak2包含FERM、SH2和假激酶(JH2)结构域，这些结构域在配体诱导二聚化之前保持自身抑制状态。JH1激酶结构域中的Tyr1007/1008基序发生反式自身磷酸化，从而激活其催化活性。配体结合，例如促红细胞生成素与EPOR结合或干扰素-γ与IFNGR结合，可使受体聚集，解除JH2抑制，并启动Tyr1007/1008的顺序磷酸化，从而将Jak2活性放大100倍以上，募集STAT1/3/5等SH2结构域蛋白进行酪氨酸磷酸化、二聚化和核转位，进而驱动靶基因（包括SOCS反馈抑制因子、IRF1和BCL-XL）的转录。该信号通过受体结合位点，经由Jak2-STAT轴与PI3K-Akt和MAPK分支级联。同时，PTPN6/SHP1的负调控作用使环状结构去磷酸化，SOCS3与磷酸化的Tyr221结合，从而减弱信号传导持续时间。磷酸化酪氨酸1007/1008调控红系细胞成熟、Th1分化和巨核细胞发育，使其成为研究人员评估原代造血细胞培养中细胞因子通路完整性或解析CRISPR编辑细胞系中超敏反应的直接药效学标志物。V617F突变导致的失调会引起骨髓增生性肿瘤（如真性红细胞增多症）中的组成型激活。 |
| 参考文献 |
|---|
|
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