Phospho-JAK2 (Tyr1007+1008) Antibody (Rabbit mAb) [A2P24]
目录号: F0522
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Mouse, Human, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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131 kDa
120 kDa, 60 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
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| Phospho-JAK2 (Tyr1007+1008) Antibody (Rabbit mAb) [A2P24] 仅识别 Tyr1007+1008 处磷酸化的内源性 JAK2 蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| A2P24 |
| 别名 |
|---|
| Tyrosine-protein kinase JAK2, Janus kinase 2, JAK-2, JAK2, JAK1A, JAK1B, JAK1, Tyrosine-protein kinase JAK1, Janus kinase 1, JAK-1 |
| 背景 |
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| 磷酸化JAK2 (Tyr1007+Tyr1008) 指的是非受体酪氨酸激酶JAK2的活化形式。JAK2是Janus激酶家族的成员，它将许多I类和II类细胞因子受体与STAT依赖性转录以及其他信号级联反应偶联。JAK2的C端激酶(JH1)结构域包含一个激活环，该激活环由串联的酪氨酸残基Tyr1007和Tyr1008组成；配体诱导的受体二聚化使两个JAK2分子彼此靠近，从而允许这些残基发生跨膜自磷酸化，并导致激活环的构象重排，使JAK2从低活性基础状态转化为高活性催化状态，从而实现高效的ATP利用以及强大的自磷酸化和底物磷酸化。将Tyr1007/Tyr1008突变为不可磷酸化残基可显著降低激酶活性，但不会完全消除。生化分析表明，激活环的磷酸化是维持高活性状态（支持细胞因子信号的充分传递）所必需的，而未磷酸化的激活环仅支持微弱的基础活性。这表明Tyr1007的磷酸化是催化活性增强的关键决定因素，而Tyr1008则调节这种构象。诱导Tyr1007磷酸化的细胞因子刺激使JAK2能够磷酸化受体胞质尾部，并募集含有SH2结构域的效应分子，其中最主要的是STAT转录因子。这些效应分子随后在其关键酪氨酸残基上被磷酸化，并转位至细胞核，驱动控制增殖、存活、分化和炎症反应的基因程序。磷酸化的 Tyr1007 也参与负调控通路：具有磷酸化激活环的活化 JAK2 优先被细胞因子信号抑制蛋白 SOCS-1 识别，SOCS-1 靶向 JAK2 进行多聚泛素化和蛋白酶体降解，因此 Tyr1007 的磷酸化既创造了高活性状态，又标记了该激酶进行泛素依赖性周转，从而形成限制信号持续时间的反馈回路。 JAK2 在假激酶和激酶结构域中发生额外的磷酸化位点修饰，从而正向或负向调节其活性，但 Tyr1007/Tyr1008 仍然是多种受体系统（包括促红细胞生成素、促血小板生成素、生长激素和许多白细胞介素）催化激活的核心读数，这使得磷酸化 JAK2 (Tyr1007+Tyr1008) 成为造血和非造血组织中 JAK2-STAT 轴功能参与的广泛使用的标志物，并且是 JAK2 信号传导失调的疾病（如骨髓增生性肿瘤和细胞因子驱动的炎症状态）的关键节点。 |
| 参考文献 |
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