Phospho-MEK1 (Thr292) Antibody [F18G17]

目录号: F6346

    抗体应用: 反应性:
    • Lane 1: MDA-MB-231, Lane 2: C6, Lane 3: C6 (phosphatase treated), Lane 4: NIH/3T3
    规格 价格 库存 购买数量
    20uL 790 现货
    50uL 1240 现货
    100uL 1990 现货
    100uL*2 3790 现货

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    使用信息

    稀释比例
    1:1000
    1:50
    抗体应用
    WB, IP
    反应性
    Human, Mouse, Rat
    抗体类型
    Rabbit Monoclonal Antibody
    储存液配方
    PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
    储存条件(自收到货起)
    -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years
    预测分子量
    45 kDa

    Datasheet & SDS

    生物描述

    特异性
    Phospho-MEK1 (Thr292) Antibody [F18G17] 仅识别 Thr292 处磷酸化的内源性 MEK1 蛋白水平。
    克隆号
    F18G17
    别名
    Dual specificity mitogen-activated protein kinase kinase 1; MAP kinase kinase 1; MAPKK 1; MAP2K1; MEK1
    背景
    磷酸化MEK1(Thr292)是双特异性激酶MEK1上的关键负调控位点,MEK1位于Raf-MEK-ERK MAPK级联的核心,该级联控制细胞增殖、分化和黏附。MEK1包含一个富含脯氨酸的插入序列和一个激活环,该激活环的Ser217和Ser221位点可被Raf家族激酶磷酸化。此外,MEK1还包含一个包含Thr292的调控片段,该片段位于催化核心之外,但与MEK1-ERK2和MEK1-PAK1相互作用。在信号通路激活过程中,整合素和生长因子驱动的PAK1在Ser298位点磷酸化MEK1,促进MEK1-ERK2复合物的形成,并通过增强MEK1与上游Raf和下游ERK的相互作用,促进Raf-1介导的MEK1激活,从而增强ERK依赖性转录和细胞骨架重塑。 ERK依赖的MEK1在Thr292位点的磷酸化诱导了一个负反馈环路:ERK2介导的Thr292磷酸化降低了MEK1对ERK1/2的激酶活性,干扰了MEK1与ERK2的结合,并减弱了PAK1依赖的Ser298位点的磷酸化,从而抑制了后续Raf介导的激活环丝氨酸的磷酸化,并缩短了细胞黏附事件和有丝分裂原刺激后ERK信号的强度和持续时间。Thr292磷酸化起到时间刹车的作用,调节ERK的输出以响应机械信号和细胞外基质(ECM)的参与,而MEK1 Thr292磷酸化的失调与脑和肿瘤微环境中ERK反馈控制的紊乱有关。
    参考文献
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27342992/
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25971971/

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