Phospho-RPA32/RPA2 (Ser4/8) Antibody [M17K6]
目录号: F4528
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IF, FCM |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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29 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Phospho-RPA32/RPA2 (Ser4/8) Antibody [M17K6] 仅识别 Ser4/8 处磷酸化的内源性 RPA32/RPA2 蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| M17K6 |
| 别名 |
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| Replication protein A 32 kDa subunit, RP-A p32, Replication factor A protein 2 (RF-A protein 2), Replication protein A 34 kDa subunit (RP-A p34) RPA2, REPA2, RPA32, RPA34 |
| 背景 |
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| 磷酸化RPA32 (Ser4/8) 标志着复制蛋白A 32 kDa亚基处于一种高磷酸化、损伤反应状态。在这种状态下，DNA-PK依赖性的N端两个丝氨酸残基修饰会重编程RPA在停滞复制叉和双链断裂处的功能，从而协调检查点信号传导、重组、复制叉重启以及恢复与有丝分裂灾难之间的抉择。RPA32与RPA70和RPA14共同构成三聚体RPA复合物，并贡献一个可被PIKK激酶和CDK磷酸化的N端调控尾部以及一个中央OB折叠的单链DNA结合域；Ser4和Ser8位于该非结构化的N端，是复制压力产生延伸的RPA包裹的单链DNA时最早被磷酸化的位点之一。在复制压力下，RPA-ssDNA 复合物激活 ATR 会引发 RPA32 在 Ser33 等位点的第一波磷酸化，从而支持 Chk1 激活和复制停滞，而 DNA-PK 随后磷酸化 Ser4/Ser8，缺乏 DNA-PK 活性或表达 Ser4/8A 突变体的细胞表现出几乎相同的表型，包括复制检查点停滞缺陷、过早的复制叉重启、无法抑制晚期复制起始、ATM 依赖性过度重组和有丝分裂灾难增加，这表明 Ser4/8 磷酸化是 DNA-PK 信号在停滞复制叉处的关键效应分支。这些修饰影响 RPA 与其他修复因子的相互作用：Ser4/8 磷酸化促进 MRE11 和 TopBP1 的正确磷酸化，并有助于维持 ATR–Chk1 信号传导，同时调节 RAD51 等重组蛋白的募集和周转，因此，这种修饰的丧失会导致过度的同源重组事件，从而损害基因组稳定性，而不是忠实地修复损伤。 |
| 参考文献 |
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