Phospho-RPA32/RPA2 (Ser8) Antibody (Rabbit mAb) [B9B12]
目录号: F8601
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
|---|
|
| 抗体应用 |
|---|
| WB, IF, FCM |
| 反应性 |
|---|
| Human |
| 抗体类型 |
|---|
| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
|---|
| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
|---|
| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
|
预测分子量
|
|---|
|
29 kDa
|
生物描述
| 特异性 |
|---|
| Phospho-RPA32/RPA2 (Ser8) Antibody (Rabbit mAb) [B9B12] 仅识别 Ser8 处磷酸化的内源性 RPA32/RPA2 蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| B9B12 |
| 别名 |
|---|
| REPA2; Replication factor A protein 2; replication protein A2; replication protein A2, 32kDa; RF-A protein 2; RFA2; RP-A p32; RP-A p34; RPA2; RPA32; RPA34 |
| 背景 |
|---|
| 磷酸化RPA32/RPA2 (Ser8) 指的是异源三聚体RPA复合物中复制蛋白A的32 kDa亚基的DNA损伤诱导修饰。RPA复合物是复制、重组、检查点信号传导以及所有主要DNA修复通路所必需的核心单链DNA结合因子。RPA32的N端含有多个丝氨酸和苏氨酸位点，形成磷酸化密码；在细胞周期蛋白依赖性激酶先前对Ser23和Ser29进行磷酸化的基础上，Ser4和Ser8以及Ser33和其他残基在复制压力和基因毒性损伤的刺激下，被包括DNA-PK、ATR和ATM在内的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶过度磷酸化。当RPA在停滞的复制叉处单链DNA上积累时，DNA-PK会磷酸化Ser4/Ser8，并作为早期复制应激信号，改变RPA-DNA和RPA-蛋白质的相互作用；缺乏DNA-PK活性或表达Ser4/Ser8无法磷酸化的RPA32突变体的细胞表现出复制检查点阻滞缺陷、停滞复制叉过早重启、无法阻止晚期复制起始以及有丝分裂灾难增加，表明磷酸化的Ser4/Ser8状态对于执行ATR-Chk1检查点输出和保护基因组完整性是必需的。在此背景下，Ser4/Ser8突变体中复制应激诱导的超重组依赖于ATM，而其他缺陷则不依赖于ATM，这表明DNA-PK-RPA32 Ser4/Ser8磷酸化是协调ATR和ATM介导的对停滞复制反应的关键分支点。 RPA32 Ser4/Ser8 位点的磷酸化也参与同源重组修复的调控：DNA-PK、ATR 和 ATM 协同修饰 RPA32 的 N 端和 p53，从而释放 p53-RPA 复合物，促进 Rad51 的加载，并促进双链断裂的同源重组修复。这种机制通过协调调控 p53-RPA 的相互作用，为非同源末端连接和同源重组之间的相互作用提供了途径。G2 期细胞中 RPA32 Ser4/Ser8 位点的磷酸化影响 TopBP1 和 Rad9 在染色质上的积累、ATM 依赖的 KAP1 磷酸化以及 Rad51 在染色质上的加载，进一步强化了其作为 S 期后检查点信号传导和重组因子募集调节因子的作用。磷酸化 RPA32 Ser8（通常与 Ser4 一起评估）可作为复制压力和 DNA 损伤反应的机制标记，其状态反映 DNA-PK/ATR/ATM 轴的激活情况，并在功能上调节复制检查点的执行、复制叉重启时间、复制起点的使用以及重组和有丝分裂灾难之间的平衡。 |
| 参考文献 |
|---|
|
技术支持
在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。
* 必填项
