Phospho-Tuberin/TSC2 (Thr1462) Antibody [F15L14]

目录号: F3343

抗体应用：反应性：Mouse, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IHC1:50 - 1:100

抗体应用
WB, IHC

反应性
Mouse, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
201 kDa 180 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Phospho-Tuberin/TSC2 (Thr1462) Antibody [F15L14] 仅识别 Thr1462 处磷酸化的内源性 Tuberin/TSC2 蛋白水平。

克隆号
F15L14

别名
TSC4, TSC2, Tuberin, Tuberous sclerosis 2 protein

背景
磷酸化结节蛋白/TSC2 (Thr1462) 是 TSC2 肿瘤抑制因子的一种关键调控形式，它与 TSC1 在结节性硬化症复合物中协同作用，通过作为 GAP 抑制小 GTP 酶 Rheb，从而限制下游效应因子（如 S6K1 和 4E-BP1）的磷酸化，进而抑制 mTORC1 依赖的合成代谢信号传导和细胞生长。结节蛋白包含多个调控结构域和磷酸化位点，整合生长因子和应激信号。Thr1462 位于 C 端区域的 Akt 共识基序内，该位点的磷酸化调节 TSC1-TSC2 复合物的稳定性和活性，以及其抑制 mTORC1 信号传导的能力。促分裂原和胰岛素信号激活PI3K-Akt通路，导致Akt依赖性地磷酸化结节蛋白（Tuberin）的Thr1462位点以及Ser939位点，从而降低肿瘤抑制复合物（TSC）的抑癌功能，促进Rheb-GTP的积累，并增强mTORC1介导的4E-BP1和S6K1的磷酸化，进而驱动营养充足条件下的帽依赖性翻译、细胞生长和增殖。其他激酶通路，包括PKC/MAPK级联和磷脂酸连接信号通路，也汇聚于结节蛋白上重叠和不同的位点，因此Thr1462的磷酸化参与了一个更广泛的磷酸化密码，该密码整合了PI3K依赖性和PI3K非依赖性信号，以微调mTORC1的抑制，并协调对促分裂原、佛波酯和其他上游信号的反应。这些调控事件将磷酸化结节蛋白（Thr1462）置于连接受体酪氨酸激酶和胰岛素信号通路（通过PI3K-Akt）与mTORC1驱动的生物合成和细胞周期进程的关键节点，使该位点成为生长因子信号状态、营养充足性以及Akt或mTORC1药理学抑制的敏感指标。结节性硬化症复合体（TSC）是由TSC1或TSC2的种系或体细胞功能缺失突变引起的，结节蛋白磷酸化的异常调控，包括Thr1462位点的异常修饰，会导致错构瘤和肿瘤细胞中mTORC1的异常激活，从而促进不受控制的细胞生长和异常的蛋白质合成；因此，该位点的磷酸化状态与疾病相关的信号输出在功能上密切相关，并被广泛用于基础研究和靶向PI3K-Akt-mTOR轴组分的治疗中监测通路激活情况。

背景

磷酸化结节蛋白/TSC2 (Thr1462) 是 TSC2 肿瘤抑制因子的一种关键调控形式，它与 TSC1 在结节性硬化症复合物中协同作用，通过作为 GAP 抑制小 GTP 酶 Rheb，从而限制下游效应因子（如 S6K1 和 4E-BP1）的磷酸化，进而抑制 mTORC1 依赖的合成代谢信号传导和细胞生长。结节蛋白包含多个调控结构域和磷酸化位点，整合生长因子和应激信号。Thr1462 位于 C 端区域的 Akt 共识基序内，该位点的磷酸化调节 TSC1-TSC2 复合物的稳定性和活性，以及其抑制 mTORC1 信号传导的能力。促分裂原和胰岛素信号激活PI3K-Akt通路，导致Akt依赖性地磷酸化结节蛋白（Tuberin）的Thr1462位点以及Ser939位点，从而降低肿瘤抑制复合物（TSC）的抑癌功能，促进Rheb-GTP的积累，并增强mTORC1介导的4E-BP1和S6K1的磷酸化，进而驱动营养充足条件下的帽依赖性翻译、细胞生长和增殖。其他激酶通路，包括PKC/MAPK级联和磷脂酸连接信号通路，也汇聚于结节蛋白上重叠和不同的位点，因此Thr1462的磷酸化参与了一个更广泛的磷酸化密码，该密码整合了PI3K依赖性和PI3K非依赖性信号，以微调mTORC1的抑制，并协调对促分裂原、佛波酯和其他上游信号的反应。这些调控事件将磷酸化结节蛋白（Thr1462）置于连接受体酪氨酸激酶和胰岛素信号通路（通过PI3K-Akt）与mTORC1驱动的生物合成和细胞周期进程的关键节点，使该位点成为生长因子信号状态、营养充足性以及Akt或mTORC1药理学抑制的敏感指标。结节性硬化症复合体（TSC）是由TSC1或TSC2的种系或体细胞功能缺失突变引起的，结节蛋白磷酸化的异常调控，包括Thr1462位点的异常修饰，会导致错构瘤和肿瘤细胞中mTORC1的异常激活，从而促进不受控制的细胞生长和异常的蛋白质合成；因此，该位点的磷酸化状态与疾病相关的信号输出在功能上密切相关，并被广泛用于基础研究和靶向PI3K-Akt-mTOR轴组分的治疗中监测通路激活情况。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12867426/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12271141/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%