PKCγ Antibody (Rabbit mAb) [F18C13]
目录号: F6328
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, IF |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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78 kDa
80 kDa,36 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| PKCγ Antibody (Rabbit mAb) [F18C13] 可检测内源性 PKCγ 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
|---|
| F18C13 |
| 别名 |
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| PKCG, PRKCG, Protein kinase C gamma type, PKC-gamma |
| 背景 |
|---|
| PKCγ 与 PKCα 和 PKCβ 同属蛋白激酶 C 家族的经典亚组，与其他 PKC 同工酶的区别在于其表达几乎完全局限于中枢神经系统，尤其在小脑浦肯野细胞中含量极高。与其他经典 PKC 同工酶一样，PKCγ 的催化结构域底物结合槽中存在一个假底物序列，该序列使 PKCγ 处于自身抑制的催化失活状态。当钙离子和二酰甘油分别与 C2 和串联的 C1A/C1B 调节结构域结合时，这种自身抑制被解除，假底物被释放，激酶结构域得以磷酸化下游靶蛋白。导致 14 型脊髓小脑性共济失调的致病性 PRKCG 变异体绝大多数聚集在 C1A 和 C1B 调节域内，在 C2 域中发现了其他变异体，较少情况下在催化域本身中也发现了变异体。对 C1A 域变异体的生化表征表明，它们会产生增加的基础激酶活性，同时对正常的激动剂驱动的刺激无反应，并且对受体介导的下调相对有抵抗力，这种模式与泄漏的、部分去自身抑制的激酶一致，而不是简单的过度活跃的激酶。利用浦肯野细胞树突形态作为PKCγ生物活性的活细胞读数，对单个SCA14相关突变进行功能测试表明，催化结构域突变能够可靠地在浦肯野细胞中产生更高的生物活性，而位于调控C1或C2结构域内的突变，尽管其中一些调控结构域突变在单独的生化分析中显示出酶活性升高，但在相同的树突生长分析中却没有显示出这种活性增加；这种差异表明，调控结构域和催化结构域的SCA14突变通过机制不同的途径破坏浦肯野细胞功能，而不是通过单一的、共同的功能获得途径。无论催化活性如何，野生型和突变型PKCγ均可在过表达和重组系统中形成淀粉样原纤维和聚集体。此外，在SCA14患者的诱导多能干细胞和原代浦肯野细胞培养物中也检测到了此类聚集体，这表明PKCγ聚集是一个独立的、与突变相关的病理过程，与催化调控的改变并行发生。PKCγ还参与发育性突触消除，特别是修剪发育中浦肯野细胞的攀缘纤维突触。SCA14突变破坏了这种正常的PKCγ依赖性修剪和树突发育过程，直接导致该疾病特征性的进行性小脑共济失调和浦肯野细胞功能障碍。 |
| 参考文献 |
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