Podoplanin Antibody (Rabbit mAb) [K11E7]
目录号: F7031
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC, FCM |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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17 kDa
38 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| Podoplanin Antibody (Rabbit mAb) [K11E7] 可检测内源性 Podoplanin 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| K11E7 |
| 别名 |
|---|
| GP36, PSEC0003, PSEC0025, PDPN, Podoplanin, Aggrus, Glycoprotein 36, PA2.26 antigen, T1-alpha, Gp36, T1A |
| 背景 |
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| 足蛋白（Podoplanin），又称gp36、PA2.26或T1α，是一种黏蛋白型I型跨膜糖蛋白，表达于淋巴管内皮细胞、淋巴结内的成纤维网状细胞、肾脏足细胞、I型肺泡上皮细胞和脉络丛上皮细胞，但血管内皮细胞中不表达，这种表达界限对其功能至关重要。足蛋白是CLEC-2的主要内源性配体，CLEC-2是一种C型凝集素样受体，在血小板和巨核细胞上高表达。足蛋白与CLEC-2结合后，会在血小板表面形成交联并聚集CLEC-2二聚体。这种聚集会将单个Syk激酶分子募集到每对CLEC-2受体上，从而触发CLEC-2和Syk的磷酸化。该磷酸化过程主要通过Syk自身的激酶活性进行，而非主要依赖于Src家族激酶。激活的Syk随后磷酸化下游的LAT信号复合物，进而驱动血小板活化和聚集。足蛋白在淋巴管内皮细胞上的正确表面表达需要转录因子Prox1的转录激活以及核心蛋白1衍生的O-糖基化修饰。这种糖基化对于CLEC-2的有效结合是功能性的，而非被动的结构特征。除了作为CLEC-2配体外，足蛋白还通过与ezrin/radixin/moesin家族蛋白直接相互作用，参与组成型、细胞自主的信号传导，从而在足蛋白胞质尾部和下方的肌动蛋白细胞骨架之间建立结构连接，支持细胞形态和迁移行为，且该过程独立于血小板的参与。在胚胎发育过程中，淋巴管内皮细胞中的足蛋白-CLEC-2信号传导对于启动和维持血液和淋巴管的物理分离至关重要，尤其是在淋巴囊从主静脉萌芽时。同样的相互作用也稳定了成人组织淋巴结内高内皮静脉的完整性；足蛋白或CLEC-2的缺失会导致血液-淋巴管混合和出血，这表明该受体-配体对与血管区室化直接相关。足蛋白还通过CLEC-2介导的血小板活化促进肿瘤细胞表面的血源性转移，而淋巴管内皮细胞中足蛋白的敲低会减少RhoA活化、细胞迁移和管状结构形成，癌细胞系中足蛋白的过表达会激活RhoA，并与迁移性、上皮-间质转化样表型相关，这使得CLEC-2-足蛋白轴成为与正常血管发育以及肿瘤相关血栓炎症和转移相关的明确靶点。 |
| 参考文献 |
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