PREX1 Antibody [B1D11]

目录号: F6543

抗体应用：反应性：Human, Monkey

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IF1:400

抗体应用
WB, IF

反应性
Human, Monkey

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
186 kDa 190 kDa, 110 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
PREX1 Antibody [B1D11] 可检测内源性 PREX1 总蛋白水平。

克隆号
B1D11

别名
KIAA1415; P-Rex1; PIP3 dependent Rac exchange factor 1; PREX1; PtdIns(3,4,5)-dependent Rac exchanger 1

背景
PREX1（磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac交换蛋白1；P-Rex1）是一种Rac选择性鸟嘌呤核苷酸交换因子，它整合磷脂酰肌醇3-激酶和G蛋白偶联受体信号通路，通过在质膜上局部激活Rac来控制肌动蛋白重塑、细胞运动和致癌行为。该蛋白包含一个N端Dbl同源（DH）结构域，催化Rac1和Rac2上的GDP-GTP交换；一个相邻的pleckstrin同源（PH）结构域，结合PtdIns(3,4,5)P3；两个串联的DEP结构域，感知异源三聚体G蛋白Gβγ亚基；以及一个C端PDZ样区域和多个调控元件，这些元件将上游受体和下游效应分子组装成空间有序的信号复合物。当PtdIns(3,4,5)P3和Gβγ同时存在时，PREX1活性会受到协同刺激，从而实现对PI3K和GPCR衍生信号的同步检测。PREX1的下游受到PAK家族激酶的负调控，这些激酶磷酸化DH/PH区域内的特定丝氨酸残基，形成一个反馈回路，其中Rac-PAK信号通路会抑制PREX1对Rac的进一步激活。该鸟苷酸交换因子(GEF)促进Rac依赖的片状伪足形成、肌动蛋白聚合和定向迁移，这些功能最初在响应趋化信号的中性粒细胞中被发现，随后扩展到内皮屏障调节、血小板生成以及多种肿瘤细胞类型。在癌症中，PREX1及其旁系同源基因PREX2经常发生过表达、扩增或突变。在乳腺癌、前列腺癌和黑色素瘤中，PREX1的过表达与侵袭和转移的增加相关。PREX1位于ErbB受体（EGFR、ErbB2、ErbB3）和趋化因子受体CXCR4的下游，将受体驱动的PI3K激活与Rac-PAK和MEK-ERK级联反应偶联，从而维持细胞的运动、增殖和存活。PREX1通过响应SDF-1/CXCL12、S1P和其他GPCR配体，以及与I类PI3K产生的PtdIns(3,4,5)P3结合，整合G蛋白偶联受体和磷脂酰肌醇信号，从而作为一个中心枢纽，将细胞外趋化因子和生长因子梯度转化为细胞内Rac活性梯度，进而引导细胞在生理和病理条件下的迁移和侵袭。 PREX1 驱动的 Rac 激活与下游激酶网络（包括 PAK、JNK、p38 和 LIMK）相连，调节细胞骨架组织、转录因子活性和细胞周期调节因子，而 PAK 的反馈磷酸化减弱了 PREX1 的催化功能，并有助于 Rac 信号爆发的时间塑造。

背景

PREX1（磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac交换蛋白1；P-Rex1）是一种Rac选择性鸟嘌呤核苷酸交换因子，它整合磷脂酰肌醇3-激酶和G蛋白偶联受体信号通路，通过在质膜上局部激活Rac来控制肌动蛋白重塑、细胞运动和致癌行为。该蛋白包含一个N端Dbl同源（DH）结构域，催化Rac1和Rac2上的GDP-GTP交换；一个相邻的pleckstrin同源（PH）结构域，结合PtdIns(3,4,5)P3；两个串联的DEP结构域，感知异源三聚体G蛋白Gβγ亚基；以及一个C端PDZ样区域和多个调控元件，这些元件将上游受体和下游效应分子组装成空间有序的信号复合物。当PtdIns(3,4,5)P3和Gβγ同时存在时，PREX1活性会受到协同刺激，从而实现对PI3K和GPCR衍生信号的同步检测。PREX1的下游受到PAK家族激酶的负调控，这些激酶磷酸化DH/PH区域内的特定丝氨酸残基，形成一个反馈回路，其中Rac-PAK信号通路会抑制PREX1对Rac的进一步激活。该鸟苷酸交换因子(GEF)促进Rac依赖的片状伪足形成、肌动蛋白聚合和定向迁移，这些功能最初在响应趋化信号的中性粒细胞中被发现，随后扩展到内皮屏障调节、血小板生成以及多种肿瘤细胞类型。在癌症中，PREX1及其旁系同源基因PREX2经常发生过表达、扩增或突变。在乳腺癌、前列腺癌和黑色素瘤中，PREX1的过表达与侵袭和转移的增加相关。PREX1位于ErbB受体（EGFR、ErbB2、ErbB3）和趋化因子受体CXCR4的下游，将受体驱动的PI3K激活与Rac-PAK和MEK-ERK级联反应偶联，从而维持细胞的运动、增殖和存活。PREX1通过响应SDF-1/CXCL12、S1P和其他GPCR配体，以及与I类PI3K产生的PtdIns(3,4,5)P3结合，整合G蛋白偶联受体和磷脂酰肌醇信号，从而作为一个中心枢纽，将细胞外趋化因子和生长因子梯度转化为细胞内Rac活性梯度，进而引导细胞在生理和病理条件下的迁移和侵袭。 PREX1 驱动的 Rac 激活与下游激酶网络（包括 PAK、JNK、p38 和 LIMK）相连，调节细胞骨架组织、转录因子活性和细胞周期调节因子，而 PAK 的反馈磷酸化减弱了 PREX1 的催化功能，并有助于 Rac 信号爆发的时间塑造。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27481946/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28710285/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%