PREX1 Antibody [J20N16]

目录号: F7369

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
IHC1:150

抗体应用
IHC

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
186 kDa 190 kDa, 110 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
PREX1 Antibody [J20N16] 可检测内源性 PREX1 总蛋白水平。

克隆号
J20N16

别名
KIAA1415, P-Rex1, phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate-dependent Rac exchange factor 1, PIP3 dependent Rac exchange factor 1, PREX1, PtdIns(3,4,5)-dependent Rac exchanger 1

背景
PREX1，又称磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac交换蛋白1，属于Dbl家族的Rho型鸟嘌呤核苷酸交换因子，作为Rac导向的信号整合因子，位于磷脂酰肌醇3-激酶和G蛋白偶联受体的下游。该蛋白包含一个N端Dbl同源催化结构域，该结构域与一个pleckstrin同源结构域配对，后者可感知磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸。PREX1两侧是串联的DEP结构域，C端PDZ和IP4P样区域则组装成调控和效应相互作用，并在双层自身抑制结构中支持长程变构控制。磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸与pleckstrin同源结构域结合，以及Gβγ亚基在特定调控表面的参与，会释放PREX1分子内的分子内限制，暴露Dbl同源活性位点，并允许Rac家族GTP酶上高效的GDP-GTP交换，从而提高Rac-GTP水平，并将受体输入与核心Rho GTP酶网络偶联。激活的Rac随后将PREX1的输出与下游效应分子（例如p21激活的激酶和其他Rac响应性激酶）连接起来，这些效应分子重塑肌动蛋白细胞骨架、调节伪足动力学并调整黏附复合物，使PREX1成为G蛋白偶联受体和受体酪氨酸激酶信号汇聚的背景下，定向迁移、侵袭和细胞-基质相互作用的核心调控因子。全长PREX1的结构分析表明，其催化模块以自身抑制构象与远端结构域紧密结合，脂质和Gβγ的协同结合诱导分子两层发生显著的构象重排，使Dbl同源结构域与Rac底物对齐，并在质膜上稳定活性信号构象。PREX1驱动的Rac激活参与连接ERK信号通路和其他促有丝分裂级联反应的通路，使该交换因子除了参与细胞运动外，还参与增殖和存活的调控，并将其置于整合趋化因子受体、鞘氨醇-1-磷酸受体和生长因子受体的更广泛的信号通路中。 PREX1 表达和激活的升高与乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤和胶质母细胞瘤等癌症的侵袭行为和转移潜能增加有关，在这些癌症中，PREX1-Rac 信号传导塑造细胞骨架组织、定向迁移和基质侵袭，并且 Rac 依赖性激酶的输出参与支持肿瘤进展的转录程序。

背景

PREX1，又称磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸依赖性Rac交换蛋白1，属于Dbl家族的Rho型鸟嘌呤核苷酸交换因子，作为Rac导向的信号整合因子，位于磷脂酰肌醇3-激酶和G蛋白偶联受体的下游。该蛋白包含一个N端Dbl同源催化结构域，该结构域与一个pleckstrin同源结构域配对，后者可感知磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸。PREX1两侧是串联的DEP结构域，C端PDZ和IP4P样区域则组装成调控和效应相互作用，并在双层自身抑制结构中支持长程变构控制。磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸与pleckstrin同源结构域结合，以及Gβγ亚基在特定调控表面的参与，会释放PREX1分子内的分子内限制，暴露Dbl同源活性位点，并允许Rac家族GTP酶上高效的GDP-GTP交换，从而提高Rac-GTP水平，并将受体输入与核心Rho GTP酶网络偶联。激活的Rac随后将PREX1的输出与下游效应分子（例如p21激活的激酶和其他Rac响应性激酶）连接起来，这些效应分子重塑肌动蛋白细胞骨架、调节伪足动力学并调整黏附复合物，使PREX1成为G蛋白偶联受体和受体酪氨酸激酶信号汇聚的背景下，定向迁移、侵袭和细胞-基质相互作用的核心调控因子。全长PREX1的结构分析表明，其催化模块以自身抑制构象与远端结构域紧密结合，脂质和Gβγ的协同结合诱导分子两层发生显著的构象重排，使Dbl同源结构域与Rac底物对齐，并在质膜上稳定活性信号构象。PREX1驱动的Rac激活参与连接ERK信号通路和其他促有丝分裂级联反应的通路，使该交换因子除了参与细胞运动外，还参与增殖和存活的调控，并将其置于整合趋化因子受体、鞘氨醇-1-磷酸受体和生长因子受体的更广泛的信号通路中。 PREX1 表达和激活的升高与乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤和胶质母细胞瘤等癌症的侵袭行为和转移潜能增加有关，在这些癌症中，PREX1-Rac 信号传导塑造细胞骨架组织、定向迁移和基质侵袭，并且 Rac 依赖性激酶的输出参与支持肿瘤进展的转录程序。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25284585/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27358402/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%