pro Caspase-1+p10+p12 Antibody [H3L1]

目录号: F1539

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:100

抗体应用
WB, IP

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
45 kDa 10 kDa,42 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
pro Caspase-1+p10+p12 Antibody [H3L1] 可检测内源性 pro Caspase-1+p10+p12 总蛋白水平。

克隆号
H3L1

别名
IL1BC, IL1BCE, CASP1, Caspase-1, CASP-1, Interleukin-1 beta convertase, Interleukin-1 beta-converting enzyme, p45, IL-1BC, ICE, IL-1 beta-converting enzyme

背景
前体 caspase-1 是炎症 caspase-1 的无活性酶原，包含一个 N 端 caspase 募集结构域 (CARD)，其后是一个大的催化亚基 (p20) 和一个小的亚基 (p10/p12 区)。术语“前体 caspase-1 + p10 + p12”指的是检测全长前体及其加工后的小亚基，它们共同定义了炎症小体通路中 caspase-1 的激活状态。该酶原存在于髓系细胞和其他细胞的胞质溶胶中，并通过CARD-CARD相互作用被募集到由模式识别受体（如NLRP3、NLRC4、AIM2或其他NLR）和衔接蛋白ASC构建的炎症小体平台上。这些炎症小体平台将多个前体caspase-1分子聚集在一起，并在特定的内部天冬氨酸残基处促进其自身蛋白水解加工，生成p20和p10/p12片段，这些片段组装成一个活性异源四聚体。活性酶将IL-1β和IL-18的前体切割成成熟的分泌型细胞因子，并加工gasdermin D以释放其N端成孔结构域。因此，caspase-1通过其p20/p10复合物的激活，将病原体或损伤相关分子模式的感知与关键促炎细胞因子的分泌以及细胞焦亡（一种溶解性细胞死亡）偶联起来，从而促进病原体的清除和炎症信号传导。除了经典的炎症小体之外，caspase-1 还参与其他激活途径，与 RIP2 和 NF-κB 信号通路组分相互作用，并能影响糖酵解酶、caspase-7 的激活以及非常规蛋白分泌，这表明其在代谢适应、细胞存活和非经典分泌中发挥着更广泛的作用，且这种作用具有情境依赖性。因此，未加工的前体形式与含有 p10/p12 的活性亚基之间的平衡，可以直接反映组织和实验系统中炎症小体的参与和 caspase-1 的激活状态。识别前体 caspase-1 和 p10/p12 区域中表位的抗体，可以同时检测这两种形式，从而在一次检测中监测酶原的可用性和激活相关的切割情况。 caspase-1 活性失调会导致自身炎症性疾病和炎症性疾病，包括冷吡啉相关周期性综合征、痛风、类风湿性关节炎、炎症性肠病、肥胖相关代谢紊乱、心血管疾病和某些癌症，其机制是通过 IL-1β/IL-18 过度产生和细胞焦亡；而 caspase-1 活性不足则会损害宿主对细菌和病毒感染的防御能力。

背景

前体 caspase-1 是炎症 caspase-1 的无活性酶原，包含一个 N 端 caspase 募集结构域 (CARD)，其后是一个大的催化亚基 (p20) 和一个小的亚基 (p10/p12 区)。术语“前体 caspase-1 + p10 + p12”指的是检测全长前体及其加工后的小亚基，它们共同定义了炎症小体通路中 caspase-1 的激活状态。该酶原存在于髓系细胞和其他细胞的胞质溶胶中，并通过CARD-CARD相互作用被募集到由模式识别受体（如NLRP3、NLRC4、AIM2或其他NLR）和衔接蛋白ASC构建的炎症小体平台上。这些炎症小体平台将多个前体caspase-1分子聚集在一起，并在特定的内部天冬氨酸残基处促进其自身蛋白水解加工，生成p20和p10/p12片段，这些片段组装成一个活性异源四聚体。活性酶将IL-1β和IL-18的前体切割成成熟的分泌型细胞因子，并加工gasdermin D以释放其N端成孔结构域。因此，caspase-1通过其p20/p10复合物的激活，将病原体或损伤相关分子模式的感知与关键促炎细胞因子的分泌以及细胞焦亡（一种溶解性细胞死亡）偶联起来，从而促进病原体的清除和炎症信号传导。除了经典的炎症小体之外，caspase-1 还参与其他激活途径，与 RIP2 和 NF-κB 信号通路组分相互作用，并能影响糖酵解酶、caspase-7 的激活以及非常规蛋白分泌，这表明其在代谢适应、细胞存活和非经典分泌中发挥着更广泛的作用，且这种作用具有情境依赖性。因此，未加工的前体形式与含有 p10/p12 的活性亚基之间的平衡，可以直接反映组织和实验系统中炎症小体的参与和 caspase-1 的激活状态。识别前体 caspase-1 和 p10/p12 区域中表位的抗体，可以同时检测这两种形式，从而在一次检测中监测酶原的可用性和激活相关的切割情况。 caspase-1 活性失调会导致自身炎症性疾病和炎症性疾病，包括冷吡啉相关周期性综合征、痛风、类风湿性关节炎、炎症性肠病、肥胖相关代谢紊乱、心血管疾病和某些癌症，其机制是通过 IL-1β/IL-18 过度产生和细胞焦亡；而 caspase-1 活性不足则会损害宿主对细菌和病毒感染的防御能力。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27450556/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26059719/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%