PTEN Antibody (Rabbit mAb) [E1G6]
目录号: F0337
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC |
| 反应性 |
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| Human, Mouse, Rat, Monkey, Dog |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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47 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| PTEN Antibody (Rabbit mAb) [E1G6] 可检测内源性 PTEN 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| E1G6 |
| 别名 |
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| 10q23del; BZS; CWS1; DEC; GLM2; MGC11227; MHAM; mitochondrial phosphatase and tensin protein alpha; mitochondrial PTENalpha; MMAC1; PTEN; PTEN1; PTENbeta; PTENepsilon; TEP1 |
| 背景 |
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| PTEN，即10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物，也称为MMAC，是一种脂质磷酸酶，由N端PTP型催化磷酸酶结构域、介导磷脂膜相互作用的中部C2结构域以及一个由50个氨基酸残基组成的、结构基本无序的C端调控尾组成。核心催化C2区域的晶体结构分析揭示了这两个结构域之间存在紧密的直接相互作用，但由于C端尾在未磷酸化状态下结构无序，因此该结构中省略了柔性C端尾。PTEN的主要底物是磷脂酰肌醇PIP3，由PI3激酶激活产生。PTEN将PIP3去磷酸化为PIP2，使其成为PI3K/Akt信号通路中抑制PI3K输出的主要负调控因子。 PTEN的催化活性和膜结合直接受其C端尾部四个磷酸化位点（Ser380、Thr382、Thr383和Ser385）的调控，这些位点由酪蛋白激酶2和/或糖原合成酶激酶3β催化。对PTEN不同磷酸化形式的半合成重组表明，该C端簇的四磷酸化驱动尾部折叠并直接结合到C2结构域上，形成一种封闭的、自身抑制的构象；这种封闭状态显著降低了PTEN对膜磷脂的亲和力，并相应地降低了其对PIP3的脂质磷酸酶活性，同时通过减少E3泛素连接酶WWP2对其的泛素化作用来提高PTEN蛋白的稳定性。对该磷酸化闭合状态的分子动力学模拟表明，C端尾部在C2结构域上的折叠会诱导长程构象重排，这些重排延伸至催化活性位点并直接扰乱其结构，从而在结构层面解释了为何尾部磷酸化会降低酶的活性，即使磷酸化残基在物理上远离催化口袋。由于在细胞实验中，Ser380/Thr382/Thr383/Ser385簇上的Ala取代会驱动PTEN持续定位到质膜，因此这种磷酸化依赖的开放-闭合构象转换作为一种明确的、可逆的机制，控制着PTEN的亚细胞定位和活性，而与PTEN蛋白水平的任何变化无关。 PTEN 在癌症中经常以降低但仍为野生型水平表达，而不是基因失活，并且由于这种磷酸尾-C2 结构域相互作用在结构上是可分离的且可成药的，因此能够破坏闭合构象或抑制 CK2/GSK3β 的小分子代表了一种明确的治疗策略，用于恢复 PIP3/Akt 驱动的肿瘤中的 PTEN 脂质磷酸酶活性。 |
| 参考文献 |
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