RAGE Antibody (Rabbit mAb) [E24P22]

目录号: F5193

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:4000 IF1:100 FCM1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
43 kDa 45 kDa,55 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
RAGE Antibody (Rabbit mAb) [E24P22] 可检测内源性 RAGE 总蛋白水平。

克隆号
E24P22

别名
RAGE, AGER, Advanced glycosylation end product-specific receptor, Receptor for advanced glycosylation end products

背景
晚期糖基化终产物受体（RAGE）是一种免疫球蛋白超家族的模式识别受体，包含三个胞外免疫球蛋白样结构域、一个跨膜区段和一个短的胞质尾。它能结合多种结构不同的配体，包括晚期糖基化终产物（AGEs）、S100/钙粒蛋白、HMGB1和β-淀粉样蛋白，从而将危险信号与细胞内炎症级联反应偶联起来。配体与胞外V型免疫球蛋白结构域的结合会诱导构象变化，这种构象变化通过跨膜区和胞质尾募集衔接分子，并激活下游信号通路，例如NF-κB、JAK/STAT和MAPK（包括p38和JNK），进而增加促炎细胞因子、黏附分子和氧化应激介质的转录。在神经系统中，RAGE表达于神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和脑内皮细胞上。AGE、S100蛋白或β-淀粉样蛋白与其结合后，会驱动TNF-α、IL-1β和活性氧的产生，并放大神经炎症反应。RAGE信号通路通过影响APP的加工和分泌酶活性，促进神经元内β-淀粉样蛋白的积累。RAGE的结构变体包括全长膜RAGE和可溶性形式，例如通过选择性剪接或蛋白水解产生的sRAGE。sRAGE保留了配体结合能力，但缺乏跨膜结构域和胞质结构域，可作为一种诱饵，螯合配体并调节膜RAGE的信号强度。在血脑屏障处，RAGE参与循环中β-淀粉样蛋白向脑内的转运，抵消LRP1介导的β-淀粉样蛋白外排。这种内流功能影响脑实质中β-淀粉样蛋白的稳态水平，并在RAGE信号传导和配体负荷增加时促进斑块形成和突触功能障碍。在血管和代谢组织中，慢性高血糖下形成的AGEs与RAGE结合，诱导内皮细胞活化、氧化应激和黏附分子表达，通过持续的NF-κB驱动的炎症基因表达，将RAGE信号传导与糖尿病血管病变、动脉粥样硬化病变发展和心血管并发症联系起来。RAGE-配体相互作用还影响平滑肌细胞的迁移和增殖，并促进血管壁重塑。而在周围神经和神经胶质细胞中，AGEs-RAGE信号传导通过增强细胞因子生成和氧化损伤参与糖尿病神经病变和其他神经退行性疾病。组织分布研究表明，RAGE在肺部高表达，在心脏和大脑中也有显著表达，并且在应激和炎症条件下可诱导上调。RAGE的选择性剪接和脱落调节着具有信号传导能力的膜结合型RAGE和可溶性诱饵型RAGE之间的平衡，从而以依赖于特定环境的方式影响配体的可用性和下游通路激活。在阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病中，RAGE信号网络与β-淀粉样蛋白和tau蛋白病理、线粒体功能障碍和突触功能衰竭密切相关。阻断配体结合或信号传导的RAGE抑制剂已在临床前研究中显示出降低神经炎症、氧化应激和认知功能下降的疗效，这进一步证实了该受体作为AGEs和损伤相关配体驱动病理机制节点的重要性。

背景

晚期糖基化终产物受体（RAGE）是一种免疫球蛋白超家族的模式识别受体，包含三个胞外免疫球蛋白样结构域、一个跨膜区段和一个短的胞质尾。它能结合多种结构不同的配体，包括晚期糖基化终产物（AGEs）、S100/钙粒蛋白、HMGB1和β-淀粉样蛋白，从而将危险信号与细胞内炎症级联反应偶联起来。配体与胞外V型免疫球蛋白结构域的结合会诱导构象变化，这种构象变化通过跨膜区和胞质尾募集衔接分子，并激活下游信号通路，例如NF-κB、JAK/STAT和MAPK（包括p38和JNK），进而增加促炎细胞因子、黏附分子和氧化应激介质的转录。在神经系统中，RAGE表达于神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和脑内皮细胞上。AGE、S100蛋白或β-淀粉样蛋白与其结合后，会驱动TNF-α、IL-1β和活性氧的产生，并放大神经炎症反应。RAGE信号通路通过影响APP的加工和分泌酶活性，促进神经元内β-淀粉样蛋白的积累。RAGE的结构变体包括全长膜RAGE和可溶性形式，例如通过选择性剪接或蛋白水解产生的sRAGE。sRAGE保留了配体结合能力，但缺乏跨膜结构域和胞质结构域，可作为一种诱饵，螯合配体并调节膜RAGE的信号强度。在血脑屏障处，RAGE参与循环中β-淀粉样蛋白向脑内的转运，抵消LRP1介导的β-淀粉样蛋白外排。这种内流功能影响脑实质中β-淀粉样蛋白的稳态水平，并在RAGE信号传导和配体负荷增加时促进斑块形成和突触功能障碍。在血管和代谢组织中，慢性高血糖下形成的AGEs与RAGE结合，诱导内皮细胞活化、氧化应激和黏附分子表达，通过持续的NF-κB驱动的炎症基因表达，将RAGE信号传导与糖尿病血管病变、动脉粥样硬化病变发展和心血管并发症联系起来。RAGE-配体相互作用还影响平滑肌细胞的迁移和增殖，并促进血管壁重塑。而在周围神经和神经胶质细胞中，AGEs-RAGE信号传导通过增强细胞因子生成和氧化损伤参与糖尿病神经病变和其他神经退行性疾病。组织分布研究表明，RAGE在肺部高表达，在心脏和大脑中也有显著表达，并且在应激和炎症条件下可诱导上调。RAGE的选择性剪接和脱落调节着具有信号传导能力的膜结合型RAGE和可溶性诱饵型RAGE之间的平衡，从而以依赖于特定环境的方式影响配体的可用性和下游通路激活。在阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病中，RAGE信号网络与β-淀粉样蛋白和tau蛋白病理、线粒体功能障碍和突触功能衰竭密切相关。阻断配体结合或信号传导的RAGE抑制剂已在临床前研究中显示出降低神经炎症、氧化应激和认知功能下降的疗效，这进一步证实了该受体作为AGEs和损伤相关配体驱动病理机制节点的重要性。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26175217/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19885375/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%