Rhodopsin Antibody (Rabbit mAb) [M1K19]
目录号: F5305
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB, IP, IHC |
| 反应性 |
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| Mouse, Rat, Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
实际分子量
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39 kDa
35-150 kDa
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| *为什么预测分子量和实际分子量会有不同？ 以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。 |
生物描述
| 特异性 |
|---|
| Rhodopsin Antibody (Rabbit mAb) [M1K19] 可检测内源性 Rhodopsin 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| M1K19 |
| 别名 |
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| OPN2, RHO, Rhodopsin, Opsin-2 |
| 背景 |
|---|
| 视紫红质，又称视觉紫，是七次跨膜螺旋家族中典型的G蛋白偶联受体，是视杆细胞中的主要感光色素，启动负责暗视觉的光转导级联反应。该蛋白由嵌入视杆细胞外段盘状膜的视蛋白载脂蛋白组成，通过席夫碱与11-顺式视黄醛发色团共价连接。视紫红质具有典型的GPCR结构元件，例如保守的二硫键、N端糖基化位点以及C端尾部的棕榈酰化半胱氨酸，这些结构元件稳定了视紫红质的构象和膜定位。光子的吸收诱导11-顺式视黄醛异构化为全反式视黄醛，并驱动视紫红质从其非活性基态经一系列中间体转化为活性Meta II形式。Meta II形式构象使其能够与异源三聚体G蛋白转导蛋白高亲和力偶联，并催化转导蛋白α亚基上GDP与GTP的交换。活化的转导蛋白刺激cGMP磷酸二酯酶，导致胞质cGMP水平下降，cGMP门控阳离子通道关闭，进而引起视杆细胞质膜超极化，并产生电信号，该电信号传递至下游视网膜神经元。该信号循环的终止和重置依赖于视紫红质激酶对视紫红质C端尾部的磷酸化，随后视紫红质与阻遏蛋白结合，从而阻断进一步的信号转导蛋白激活。与此同时，全反式视黄醛被释放，并通过类视黄醇循环转化回11-顺式视黄醛，然后重新与视蛋白结合。跨膜螺旋、视黄醛结合口袋和胞质环的排列方式使得特定的氨基酸替换能够改变受体稳定性、视黄醛相互作用和G蛋白偶联，这为多种疾病相关变异的产生提供了基础。视紫红质基因突变是常染色体显性遗传性视网膜色素变性的主要病因之一。不同类型的突变体可通过蛋白质错误折叠和聚集、从外节盘状结构错位、异常生色团处理过程中产生有毒副产物，或异常信号传导活动扰乱感光细胞稳态等途径导致视网膜退化。另一些视紫红质突变则聚集在视网膜附着点附近，产生组成型活性，但不会导致明显的结构退化。这种模式与先天性静止性夜盲症相关，该病中视杆细胞信号传导长期脱敏，但感光细胞本身基本保持完整。 |
| 参考文献 |
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