Semaphorin 7A Antibody (Rat mAb) [E19F6]
目录号: F7190
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human, Mouse |
| 抗体类型 |
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| Rat Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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75 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| Semaphorin 7A Antibody (Rat mAb) [E19F6] 可检测内源性 Semaphorin 7A 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| E19F6 |
| 别名 |
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| CD108, H-Sema-L, Sema7A, SEMAL |
| 背景 |
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| 信号素7A是一种糖基磷脂酰肌醇锚定的二聚体7类信号素，位于细胞质膜外层，在神经系统和免疫系统的交界处发挥作用。它既作为轴突生长的正向信号，又作为免疫信号素，通过特定的整合素和plexin受体调节炎症反应。其胞外部分包含一个带有RGD整合素相互作用基序的信号素结构域，随后是一个PSI（plexin-信号素-整合素）结构域和一个通过GPI锚定与细胞膜相连的短近膜区。这种结构使信号素7A能够形成二聚体，并向β1整合素（如α1β1）和plexin C1呈现多价结合位点，从而在神经元、内皮细胞和免疫细胞上构建不同的信号平台。在神经系统中，信号素7A促进中枢和周围轴突的生长而非排斥：添加Sema7A可剂量依赖性地增强轴突的延伸和分支，而基因缺失会导致嗅束发育和轴突束形成缺陷。整合素的参与和下游MAPK的激活被认为是Sema7A刺激细胞骨架重组和生长锥推进的关键机制。在免疫学中，Sema7A表达于CD4⁺CD8⁺胸腺细胞、活化的T细胞、单核细胞、巨噬细胞、小胶质细胞和内皮细胞上，并作为一种有效的免疫调节剂发挥作用。活化T细胞上的Sema7A通过免疫突触处的α1β1整合素刺激单核细胞和巨噬细胞产生细胞因子，对T细胞介导的炎症反应的效应阶段至关重要。Sema7A缺陷小鼠表现出接触性超敏反应缺陷和实验性自身免疫性脑脊髓炎，尽管效应T细胞的发育和向受刺激部位的迁移正常。相反，其他研究表明Sema7A可以负向调控T细胞活化，其缺陷会导致T细胞受体（TCR）下调缺陷、T细胞过度反应和更严重的自身免疫性疾病。这表明Sema7A具有双重作用，其作用取决于细胞环境和受体结合情况：一方面限制自身免疫反应，另一方面促进炎症部位效应细胞因子的释放。 Sema7A 也参与固有免疫调节：内皮细胞上的 Sema7A 在缺氧条件下促进中性粒细胞迁移，并协调肺部炎症和脓毒症中的中性粒细胞反应；NK 细胞上的 Sema7A 调节细胞因子诱导的记忆样反应，表明该分子是适应性免疫和固有免疫中共同的引导和激活信号。在组织重塑和纤维化过程中，肺巨噬细胞和内皮细胞中的 Sema7A 由 TGF-β1 诱导表达，并且是 TGF-β1 诱导的肺纤维化所必需的。Sema7A 通过 plexin C1 和 β1 整合素发挥作用，在肺部疾病和川崎病血管炎模型中驱动胶原沉积、内皮通透性和炎症细胞浸润。类风湿性关节炎和多发性硬化症等自身免疫性疾病和炎症性疾病中，可溶性和膜结合型Sema7A水平升高，部分Sema7A的产生依赖于ADAM17介导的脱落。阻断β1整合素或Sema7A本身可减轻实验性关节炎的病情，凸显了Sema7A在Th1/Th17细胞因子生成、淋巴管生成和慢性炎症进展中的作用。在癌症中，Sema7A在正常乳腺组织中表达水平低或缺失，但在退化和肿瘤微环境中重新表达或上调。Sema7A表达升高与预后不良相关，并通过与PLXNC1和整合素的相互作用，参与上皮-间质转化、肿瘤细胞增殖、迁移、肺转移、血管生成和淋巴管生成。目前，Sema7A被认为是多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤的潜在预测和治疗靶点。 |
| 参考文献 |
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