SF3B3 Antibody (Rabbit mAb) [J19B20]

目录号: F5655

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:2000 IP1:60 IHC1:4000 IF1:500 FCM1:200

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
136 kDa 136 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
SF3B3 Antibody (Rabbit mAb) [J19B20] 可检测内源性 SF3B3 总蛋白水平。

克隆号
J19B20

别名
KIAA0017, SAP130, SF3B3, Splicing factor 3B subunit 3, Pre-mRNA-splicing factor SF3b 130 kDa subunit, STAF130, Spliceosome-associated protein 130, SF3b130, SAP 130

背景
SF3B3，又称SAP130，是17S U2 snRNP中剪接因子3b (SF3B)复合物的核心亚基。它在结构和功能上参与前体mRNA剪接过程中分支点的识别，并参与染色质相关转录共激活因子复合物（如STAGA和TFTC）的形成。该蛋白是SF3B亚复合物的一部分，以序列非依赖的方式结合于内含子分支位点上游的前体mRNA，并将U2 snRNP锚定于前体mRNA上，从而促进剪接体A复合物的形成，并促进分支位点腺苷的选择，该腺苷作为亲核试剂参与第一次酯交换反应。 SF3B3通过与SF3B1和SF3A亚基协同作用，在分支点区域周围组织RNA-蛋白质界面，从而支持主要（U2型）和次要（U12型）剪接体的组装和稳定。SF3B复合物的结构研究表明，其RNA识别机制保守，SF3B3参与构建支架，将SF3B1的HEAT重复序列和其他元件定位在内含子二级结构之上，这些二级结构可能隐藏或呈现分支位点。SF3B3调控特定调控转录本的选择性剪接：在结直肠癌中，SF3B3调控的mTOR前体mRNA选择性剪接改变了mTOR亚型的产生，并通过增强致癌mTOR信号通路促进肿瘤进展，从而将SF3B3活性直接与重要的生长和存活通路联系起来。 SF3B3 也参与非经典核复合物的形成，例如在 STAGA 和 TFTC 组蛋白乙酰转移酶复合物中被发现，这些复合物在染色质修饰和转录共激活中发挥作用。这表明 SF3B3 可以将整合基因表达模块内的转录和剪接偶联起来，并可能参与 DNA 修复相关的转录反应。在 CD4⁺ T 辅助细胞中，核内 Argonaute 3 (AGO3) 与 SF3B3 形成复合物，以控制前体 mRNA 的剪接并抑制 2 型免疫反应。AGO3-SF3B3 依赖性的 Nisch 亚型比例调控会改变炎症反应，从而扩展了 SF3B3 的功能范围，使其能够通过剪接调控信号基因来调节免疫通路。 SF3B3的表达而非突变似乎更为重要：在雌激素受体阳性乳腺癌中，高水平的SF3B3与预后不良和内分泌耐药相关；SF3B3驱动的剪接改变，包括EZH2前体mRNA剪接的改变，已被证实能够增强肿瘤发生潜能和治疗逃逸。在一种新型剪接体病中发现了新生SF3B3变异，这支持了SF3B3剂量或结构在发育性疾病中的作用；更广泛地说，SF3B复合物失调已被认为是髓系恶性肿瘤剪接因子改变图谱的一部分，尽管在骨髓增生异常综合征中，复发性热点突变更常影响SF3B1、U2AF1和SRSF2。

背景

SF3B3，又称SAP130，是17S U2 snRNP中剪接因子3b (SF3B)复合物的核心亚基。它在结构和功能上参与前体mRNA剪接过程中分支点的识别，并参与染色质相关转录共激活因子复合物（如STAGA和TFTC）的形成。该蛋白是SF3B亚复合物的一部分，以序列非依赖的方式结合于内含子分支位点上游的前体mRNA，并将U2 snRNP锚定于前体mRNA上，从而促进剪接体A复合物的形成，并促进分支位点腺苷的选择，该腺苷作为亲核试剂参与第一次酯交换反应。 SF3B3通过与SF3B1和SF3A亚基协同作用，在分支点区域周围组织RNA-蛋白质界面，从而支持主要（U2型）和次要（U12型）剪接体的组装和稳定。SF3B复合物的结构研究表明，其RNA识别机制保守，SF3B3参与构建支架，将SF3B1的HEAT重复序列和其他元件定位在内含子二级结构之上，这些二级结构可能隐藏或呈现分支位点。SF3B3调控特定调控转录本的选择性剪接：在结直肠癌中，SF3B3调控的mTOR前体mRNA选择性剪接改变了mTOR亚型的产生，并通过增强致癌mTOR信号通路促进肿瘤进展，从而将SF3B3活性直接与重要的生长和存活通路联系起来。 SF3B3 也参与非经典核复合物的形成，例如在 STAGA 和 TFTC 组蛋白乙酰转移酶复合物中被发现，这些复合物在染色质修饰和转录共激活中发挥作用。这表明 SF3B3 可以将整合基因表达模块内的转录和剪接偶联起来，并可能参与 DNA 修复相关的转录反应。在 CD4⁺ T 辅助细胞中，核内 Argonaute 3 (AGO3) 与 SF3B3 形成复合物，以控制前体 mRNA 的剪接并抑制 2 型免疫反应。AGO3-SF3B3 依赖性的 Nisch 亚型比例调控会改变炎症反应，从而扩展了 SF3B3 的功能范围，使其能够通过剪接调控信号基因来调节免疫通路。 SF3B3的表达而非突变似乎更为重要：在雌激素受体阳性乳腺癌中，高水平的SF3B3与预后不良和内分泌耐药相关；SF3B3驱动的剪接改变，包括EZH2前体mRNA剪接的改变，已被证实能够增强肿瘤发生潜能和治疗逃逸。在一种新型剪接体病中发现了新生SF3B3变异，这支持了SF3B3剂量或结构在发育性疾病中的作用；更广泛地说，SF3B复合物失调已被认为是髓系恶性肿瘤剪接因子改变图谱的一部分，尽管在骨髓增生异常综合征中，复发性热点突变更常影响SF3B1、U2AF1和SRSF2。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671459/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25431237/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%