SGK1 Antibody (Rabbit mAb) [A6H22]

目录号: F9390

抗体应用：反应性：Mouse, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:500 FCM1:30

抗体应用
WB, FCM

反应性
Mouse, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
49 kDa 57 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
SGK1 Antibody (Rabbit mAb) [A6H22] 可检测内源性 SGK1 总蛋白水平。

克隆号
A6H22

别名
SGK, SGK1, Serine/threonine-protein kinase Sgk1, Serum/glucocorticoid-regulated kinase 1

背景
SGK1，即血清和糖皮质激素调节激酶1，是一种AGC家族丝氨酸/苏氨酸激酶，作为PI3K信号通路的下游效应分子，在多种组织中参与离子转运、代谢、存活和免疫调节的应激反应调控。该蛋白包含一个N端调控区（具有疏水基序和磷脂酰肌醇结合元件）和一个C端激酶结构域。C端激酶结构域在结构和功能上与AKT相似，但在底物谱和调控输入方面存在差异，这使得SGK1成为PI3K信号通路中一个不依赖于AKT的分支。激活过程遵循一系列磷酸化级联反应，其中 mTORC2 磷酸化 Ser422 位点的疏水基序，形成 PDK1 的结合位点。PDK1 随后磷酸化激酶结构域内的激活环苏氨酸残基，打开 ATP 结合位点，从而产生具有催化活性的激酶，该激酶能够动态响应细胞外刺激，例如糖皮质激素、生长因子和渗透压应激。激活后，SGK1 可磷酸化多种膜和胞质底物，包括离子通道（例如 ENaC 和各种 K⁺ 和 Ca²⁺ 通道）、Na⁺/K⁺-ATP 酶、氨基酸转运蛋白和 Na⁺ 偶联葡萄糖转运蛋白，从而促进钠重吸收、营养物质摄取、糖酵解、血管生成以及细胞在应激条件下的存活。 SGK1还能磷酸化并调节WNK/SPAK/OSR1网络的部分组分，从而与肾脏电解质处理和血压的协同调节相关；SGK1活性失调会增强ENaC依赖的Na⁺潴留，并导致高血压和盐敏感性心血管疾病。在信号通路层面，SGK1与AKT共同参与PI3K/mTOR通路，但在某些情况下可以替代或补充AKT的功能。已验证的SGK1特异性靶点包括FOXO3a、GSK3β和NDRG1，并且有证据表明，即使AKT受到抑制，SGK1仍能促进肿瘤细胞的存活、迁移和治疗耐药性。在癌症中，SGK1 经常上调或过度激活，通过维持 mTORC1 活性、增强葡萄糖和氨基酸摄取、稳定 HIF-1α 以及调节 NF-κB 和其他转录程序，促进细胞增殖、上皮-间质转化、侵袭和化疗耐药，使其成为肿瘤学中一个新兴的靶点，与 AKT 有区别但又互补。SGK1 还作为免疫和纤维化反应的调节因子：它影响 T 细胞分化和 Th17/Treg 平衡，调节巨噬细胞功能，并通过影响炎症信号传导和成纤维细胞活化，促进慢性移植物抗宿主病和器官纤维化。在神经系统疾病中，SGK1 的表达和活性在抑郁症、神经退行性疾病和缺血性损伤中发生改变，其在神经元存活、突触功能和应激反应中的作用进一步拓展了其生理意义。

背景

SGK1，即血清和糖皮质激素调节激酶1，是一种AGC家族丝氨酸/苏氨酸激酶，作为PI3K信号通路的下游效应分子，在多种组织中参与离子转运、代谢、存活和免疫调节的应激反应调控。该蛋白包含一个N端调控区（具有疏水基序和磷脂酰肌醇结合元件）和一个C端激酶结构域。C端激酶结构域在结构和功能上与AKT相似，但在底物谱和调控输入方面存在差异，这使得SGK1成为PI3K信号通路中一个不依赖于AKT的分支。激活过程遵循一系列磷酸化级联反应，其中 mTORC2 磷酸化 Ser422 位点的疏水基序，形成 PDK1 的结合位点。PDK1 随后磷酸化激酶结构域内的激活环苏氨酸残基，打开 ATP 结合位点，从而产生具有催化活性的激酶，该激酶能够动态响应细胞外刺激，例如糖皮质激素、生长因子和渗透压应激。激活后，SGK1 可磷酸化多种膜和胞质底物，包括离子通道（例如 ENaC 和各种 K⁺ 和 Ca²⁺ 通道）、Na⁺/K⁺-ATP 酶、氨基酸转运蛋白和 Na⁺ 偶联葡萄糖转运蛋白，从而促进钠重吸收、营养物质摄取、糖酵解、血管生成以及细胞在应激条件下的存活。 SGK1还能磷酸化并调节WNK/SPAK/OSR1网络的部分组分，从而与肾脏电解质处理和血压的协同调节相关；SGK1活性失调会增强ENaC依赖的Na⁺潴留，并导致高血压和盐敏感性心血管疾病。在信号通路层面，SGK1与AKT共同参与PI3K/mTOR通路，但在某些情况下可以替代或补充AKT的功能。已验证的SGK1特异性靶点包括FOXO3a、GSK3β和NDRG1，并且有证据表明，即使AKT受到抑制，SGK1仍能促进肿瘤细胞的存活、迁移和治疗耐药性。在癌症中，SGK1 经常上调或过度激活，通过维持 mTORC1 活性、增强葡萄糖和氨基酸摄取、稳定 HIF-1α 以及调节 NF-κB 和其他转录程序，促进细胞增殖、上皮-间质转化、侵袭和化疗耐药，使其成为肿瘤学中一个新兴的靶点，与 AKT 有区别但又互补。SGK1 还作为免疫和纤维化反应的调节因子：它影响 T 细胞分化和 Th17/Treg 平衡，调节巨噬细胞功能，并通过影响炎症信号传导和成纤维细胞活化，促进慢性移植物抗宿主病和器官纤维化。在神经系统疾病中，SGK1 的表达和活性在抑郁症、神经退行性疾病和缺血性损伤中发生改变，其在神经元存活、突触功能和应激反应中的作用进一步拓展了其生理意义。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28236975/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32728395/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%