SNTB2 Antibody (Mouse mAb) [A10J19]

目录号: F3942

抗体应用：反应性：Hamster, Human, Mouse, Non-human primate, Rat

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:1000 IHC1:10-1:2000 IF1:50-1:500

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Hamster, Human, Mouse, Non-human primate, Rat

抗体类型
Mouse Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
48 kDa ~52 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
SNTB2 Antibody (Mouse mAb) [A10J19] 可检测内源性 SNTB2 总蛋白水平。

克隆号
A10J19

别名
cyclin B1; cyclin B1, related sequence 1; cyclin B1, related sequence 13; G2/mitotic-specific cyclin-B1; CCNB; Ccnb1-rs1; Ccnb1-rs13; Cycb-4; Cycb-5; CycB1; Cycb1-rs1; I79_013589

背景
SATB2（特殊富含AT序列结合蛋白2）是SATB家族中的一种核基质相关DNA结合蛋白，它能够组织高级染色质结构，并协调对颅面、骨骼和皮质发育至关重要的转录程序。SATB2通过其CUT结构域和同源结构域结合富含AT序列的基质附着区域，形成染色质“着陆平台”，该平台能够募集染色质重塑因子和转录因子，使远端顺式调控元件聚集到位，从而实现对参与成骨细胞分化、腭形成和皮质间投射神经元身份的大型基因簇的同步调控。在成骨谱系中，SATB2 的表达从鳃弓间充质到已分化的成骨细胞均显著富集。在成骨细胞谱系中，SATB2 与 RUNX2 和 ATF4 协同作用于成骨细胞特异性启动子和增强子，增强骨基质基因（如 Bglap 和 Col1a1）的表达，并抑制成骨抑制因子，从而将间充质基因网络转向骨形成，并支持损伤后的骨再生。在发育中的新皮层中，SATB2 标记胼胝体投射神经元，并通过调节包括轴突导向和突触基因在内的转录程序来调控皮质皮质投射和皮质下投射之间的平衡；其染色质水平的作用影响控制胼胝体轴突靶向的因子的表达，以及高级认知功能所需的皮层回路的组装。 SATB2的表达具有组织和发育阶段特异性，并响应多种细胞外信号，包括BMP2/4/7、胰岛素、CNTF和LIF。这些信号通过其受体通路在骨骼发生和神经发育的关键时期调节SATB2的转录，从而将生长因子信号与染色质结构整合起来。SATB2的结构组织包含基质附着结合域和蛋白质-蛋白质相互作用区，使其既能作为直接的DNA结合调节因子发挥作用，又能作为支架连接其他转录因子和调控DNA。因此，这些结构域的破坏会改变染色质拓扑结构和靶基因的表达。人类SATB2基因的种系功能缺失突变或单倍体不足会导致一种可识别的SATB2相关综合征，其特征包括腭裂或高腭弓、颅面畸形、牙齿异常和智力障碍。这些缺陷反映了颅面模式形成、成骨细胞成熟和皮质回路形成方面的综合缺陷，与动物模型中SATB2扰动表型相似。染色体重排或导致SATB2剂量减少的点突变聚集在具有这些特征的个体中，而正常等位基因则保留在未受影响的亲属中。这表明SATB2在人类发育中发挥着剂量敏感性作用，并强调了这种染色质组织因子是研究人员研究骨骼和大脑中细胞外形态发生素信号传导、核结构和谱系特异性转录相关基因网络的关键节点。

背景

SATB2（特殊富含AT序列结合蛋白2）是SATB家族中的一种核基质相关DNA结合蛋白，它能够组织高级染色质结构，并协调对颅面、骨骼和皮质发育至关重要的转录程序。SATB2通过其CUT结构域和同源结构域结合富含AT序列的基质附着区域，形成染色质“着陆平台”，该平台能够募集染色质重塑因子和转录因子，使远端顺式调控元件聚集到位，从而实现对参与成骨细胞分化、腭形成和皮质间投射神经元身份的大型基因簇的同步调控。在成骨谱系中，SATB2 的表达从鳃弓间充质到已分化的成骨细胞均显著富集。在成骨细胞谱系中，SATB2 与 RUNX2 和 ATF4 协同作用于成骨细胞特异性启动子和增强子，增强骨基质基因（如 Bglap 和 Col1a1）的表达，并抑制成骨抑制因子，从而将间充质基因网络转向骨形成，并支持损伤后的骨再生。在发育中的新皮层中，SATB2 标记胼胝体投射神经元，并通过调节包括轴突导向和突触基因在内的转录程序来调控皮质皮质投射和皮质下投射之间的平衡；其染色质水平的作用影响控制胼胝体轴突靶向的因子的表达，以及高级认知功能所需的皮层回路的组装。 SATB2的表达具有组织和发育阶段特异性，并响应多种细胞外信号，包括BMP2/4/7、胰岛素、CNTF和LIF。这些信号通过其受体通路在骨骼发生和神经发育的关键时期调节SATB2的转录，从而将生长因子信号与染色质结构整合起来。SATB2的结构组织包含基质附着结合域和蛋白质-蛋白质相互作用区，使其既能作为直接的DNA结合调节因子发挥作用，又能作为支架连接其他转录因子和调控DNA。因此，这些结构域的破坏会改变染色质拓扑结构和靶基因的表达。人类SATB2基因的种系功能缺失突变或单倍体不足会导致一种可识别的SATB2相关综合征，其特征包括腭裂或高腭弓、颅面畸形、牙齿异常和智力障碍。这些缺陷反映了颅面模式形成、成骨细胞成熟和皮质回路形成方面的综合缺陷，与动物模型中SATB2扰动表型相似。染色体重排或导致SATB2剂量减少的点突变聚集在具有这些特征的个体中，而正常等位基因则保留在未受影响的亲属中。这表明SATB2在人类发育中发挥着剂量敏感性作用，并强调了这种染色质组织因子是研究人员研究骨骼和大脑中细胞外形态发生素信号传导、核结构和谱系特异性转录相关基因网络的关键节点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24411565/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35005110/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%