SOCS2 Antibody (Rabbit mAb) [H21H24]

目录号: F7603

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000 IP1:10 - 1:100 IF1:100 - 1:250 FCM1:150

抗体应用
WB, IP, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
22 kDa 22 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
SOCS2 Antibody (Rabbit mAb) [H21H24] 可检测内源性 SOCS2 总蛋白水平。

克隆号
H21H24

别名
CIS2, SSI2, STATI2, SOCS2, Suppressor of cytokine signaling 2, SOCS-2, Cytokine-inducible SH2 protein 2, STAT-induced STAT inhibitor 2, CIS-2, SSI-2

背景
SOCS2是细胞因子诱导型细胞因子信号抑制因子家族成员，作为Cullin-5-RING E3泛素连接酶（ECS/CRL5）复合物的底物识别亚基发挥作用。它通过靶向激活的细胞因子和生长激素受体进行泛素依赖性降解，从而负调控JAK-STAT信号通路。该蛋白包含一个中央SH2结构域，可结合配体激活的受体或相关激酶上的磷酸酪氨酸基序；以及一个C端SOCS盒，可募集Elongin B/C、Cullin-5和Rbx2组装成功能性泛素连接酶，从而构建一个模块化结构，将磷酸依赖性底物识别与蛋白酶体降解偶联起来。在生长激素信号通路中，SOCS2受生长激素（GH）强烈诱导，并通过其SH2结构域与JAK2激活后生长激素受体胞内尾部的磷酸化酪氨酸残基结合；组装的ECS(SOCS2)复合物泛素化GHR，促进其内吞和降解，形成一个反馈环路，限制受体数量，抑制下游STAT5激活，并调控IGF-1相关的体细胞生长。同样，SOCS2识别JAK2磷酸化的促红细胞生成素受体，催化其泛素化和蛋白酶体降解，减弱促红细胞生成素诱导的JAK-STAT信号通路，并参与调控红系细胞的增殖和存活。对SOCS2-elongin C-elongin B复合物的结构研究表明，SH2结构域和SOCS盒如何定位以容纳磷酸肽底物，同时保持与Elongin BC-Cullin-5模块的稳定结合，从而阐明了底物结合和连接酶组装如何整合到一个紧凑的支架中，该支架指导CRL5的特异性。除了GH和EPO通路外，SOCS2还能结合IGF-1受体和其他细胞因子受体。综述数据表明，SOCS2调节代谢、中枢神经系统功能、免疫反应和乳腺生物学中的多个JAK-STAT依赖性网络，因此SOCS2的水平和活性通过控制受体密度和信号强度影响多种生理过程。 SOCS2 失调——通过功能丧失突变、表达改变或翻译后修饰紊乱——与通过增强 GH/IGF-1 信号传导、巨噬细胞对 Toll 样受体配体的炎症反应增强而导致的体细胞异常生长有关，并且与癌症、胰岛素抵抗和心血管疾病有关，这与其作为细胞因子和生长因子信号传导的中心刹车的作用相一致。

背景

SOCS2是细胞因子诱导型细胞因子信号抑制因子家族成员，作为Cullin-5-RING E3泛素连接酶（ECS/CRL5）复合物的底物识别亚基发挥作用。它通过靶向激活的细胞因子和生长激素受体进行泛素依赖性降解，从而负调控JAK-STAT信号通路。该蛋白包含一个中央SH2结构域，可结合配体激活的受体或相关激酶上的磷酸酪氨酸基序；以及一个C端SOCS盒，可募集Elongin B/C、Cullin-5和Rbx2组装成功能性泛素连接酶，从而构建一个模块化结构，将磷酸依赖性底物识别与蛋白酶体降解偶联起来。在生长激素信号通路中，SOCS2受生长激素（GH）强烈诱导，并通过其SH2结构域与JAK2激活后生长激素受体胞内尾部的磷酸化酪氨酸残基结合；组装的ECS(SOCS2)复合物泛素化GHR，促进其内吞和降解，形成一个反馈环路，限制受体数量，抑制下游STAT5激活，并调控IGF-1相关的体细胞生长。同样，SOCS2识别JAK2磷酸化的促红细胞生成素受体，催化其泛素化和蛋白酶体降解，减弱促红细胞生成素诱导的JAK-STAT信号通路，并参与调控红系细胞的增殖和存活。对SOCS2-elongin C-elongin B复合物的结构研究表明，SH2结构域和SOCS盒如何定位以容纳磷酸肽底物，同时保持与Elongin BC-Cullin-5模块的稳定结合，从而阐明了底物结合和连接酶组装如何整合到一个紧凑的支架中，该支架指导CRL5的特异性。除了GH和EPO通路外，SOCS2还能结合IGF-1受体和其他细胞因子受体。综述数据表明，SOCS2调节代谢、中枢神经系统功能、免疫反应和乳腺生物学中的多个JAK-STAT依赖性网络，因此SOCS2的水平和活性通过控制受体密度和信号强度影响多种生理过程。 SOCS2 失调——通过功能丧失突变、表达改变或翻译后修饰紊乱——与通过增强 GH/IGF-1 信号传导、巨噬细胞对 Toll 样受体配体的炎症反应增强而导致的体细胞异常生长有关，并且与癌症、胰岛素抵抗和心血管疾病有关，这与其作为细胞因子和生长因子信号传导的中心刹车的作用相一致。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21980433/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26709655/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%