TGF β Receptor II Antibody (Rabbit mAb) [L17N10]

目录号: F8251

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:10000

抗体应用
WB

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
65 kDa 66-95 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
TGF β Receptor II Antibody (Rabbit mAb) [L17N10] 可检测内源性 TGF β Receptor II 总蛋白水平。

克隆号
L17N10

别名
TGF-beta receptor type-2, TGFR-2, TGF-beta type II receptor, Transforming growth factor-beta receptor type II, TGF-beta receptor type II, TbetaR-II, TGFBR2

背景
TGF-β 受体 II (TGFBR2) 是 TGF-β 受体亚家族的跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶，它与 TGF-β 受体 I (TGFBR1) 一起形成二聚体细胞因子 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3 的高亲和力信号复合物，并作为组成型活性上游激酶启动经典和非经典 TGF-β 信号级联。该受体具有一个N端胞外配体结合域，其结构紧凑，呈三指毒素样折叠，由九个β折叠链和一个单螺旋组成，并由六个链内二硫键稳定。N端为跨膜区段，C端为胞质激酶结构域。高分辨率晶体结构显示，细长的第一“指”以及特定的表面电荷和疏水模式，形成了皮摩尔级亲和力的TGF-β配体二聚体结合位点。配体结合驱动异源四聚体信号复合物的组装，该复合物包含两个TGFBR2分子和两个TGFBR1分子，它们对称地结合在细胞因子二聚体上。在该复合物中，组成型活性TGFBR2激酶对TGFBR1的GS结构域进行反式磷酸化，激活其催化活性，从而触发下游信号通路。经典信号通路启动时，激活的TGFBR1磷酸化受体调节的Smad蛋白（R-Smads），例如Smad2和Smad3的C端SSXS基序，促进其与受体解离并与共同介质Smad4结合；Smad2/3-Smad4复合物随后在细胞核内积累，与DNA结合并与其他转录因子协同作用，调节TGF-β反应基因的表达，这些基因参与细胞周期阻滞、分化、细胞外基质生成、免疫抑制和组织修复。除了这种Smad依赖性通路外，含TGFBR2的复合物还可以激活非经典通路，包括p38 MAPK、ERK、JNK、Rho GTP酶和PI3K/AKT信号通路，从而根据细胞类型和环境的不同，提供调节细胞骨架组织、迁移、存活和代谢反应的替代通路。 TGFBR2 的异构体多样性是由选择性剪接产生的，包括胞外或胞质片段不同的变体；已报道的异构体可以高亲和力地结合 TGF-β 配体，并支持 Smad 的完全激活，或者作为配体陷阱隔离 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3，不允许 Smad2/3 磷酸化，从而减弱受体水平的经典信号传导。 TGFBR2 突变在微卫星不稳定的结直肠癌和胃癌中很常见，并且与肿瘤抑制性 TGF-β 反应的丧失有关，而种系 TGFBR2 变异是遗传性结缔组织和血管疾病（如 Loeys-Dietz 主动脉瘤综合征）的基础，并且与马凡氏综合征样表型和遗传性出血性毛细血管扩张症有关，反映了该受体在血管和细胞外基质稳态中的核心作用。

背景

TGF-β 受体 II (TGFBR2) 是 TGF-β 受体亚家族的跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶，它与 TGF-β 受体 I (TGFBR1) 一起形成二聚体细胞因子 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3 的高亲和力信号复合物，并作为组成型活性上游激酶启动经典和非经典 TGF-β 信号级联。该受体具有一个N端胞外配体结合域，其结构紧凑，呈三指毒素样折叠，由九个β折叠链和一个单螺旋组成，并由六个链内二硫键稳定。N端为跨膜区段，C端为胞质激酶结构域。高分辨率晶体结构显示，细长的第一“指”以及特定的表面电荷和疏水模式，形成了皮摩尔级亲和力的TGF-β配体二聚体结合位点。配体结合驱动异源四聚体信号复合物的组装，该复合物包含两个TGFBR2分子和两个TGFBR1分子，它们对称地结合在细胞因子二聚体上。在该复合物中，组成型活性TGFBR2激酶对TGFBR1的GS结构域进行反式磷酸化，激活其催化活性，从而触发下游信号通路。经典信号通路启动时，激活的TGFBR1磷酸化受体调节的Smad蛋白（R-Smads），例如Smad2和Smad3的C端SSXS基序，促进其与受体解离并与共同介质Smad4结合；Smad2/3-Smad4复合物随后在细胞核内积累，与DNA结合并与其他转录因子协同作用，调节TGF-β反应基因的表达，这些基因参与细胞周期阻滞、分化、细胞外基质生成、免疫抑制和组织修复。除了这种Smad依赖性通路外，含TGFBR2的复合物还可以激活非经典通路，包括p38 MAPK、ERK、JNK、Rho GTP酶和PI3K/AKT信号通路，从而根据细胞类型和环境的不同，提供调节细胞骨架组织、迁移、存活和代谢反应的替代通路。 TGFBR2 的异构体多样性是由选择性剪接产生的，包括胞外或胞质片段不同的变体；已报道的异构体可以高亲和力地结合 TGF-β 配体，并支持 Smad 的完全激活，或者作为配体陷阱隔离 TGF-β1、TGF-β2 和 TGF-β3，不允许 Smad2/3 磷酸化，从而减弱受体水平的经典信号传导。 TGFBR2 突变在微卫星不稳定的结直肠癌和胃癌中很常见，并且与肿瘤抑制性 TGF-β 反应的丧失有关，而种系 TGFBR2 变异是遗传性结缔组织和血管疾病（如 Loeys-Dietz 主动脉瘤综合征）的基础，并且与马凡氏综合征样表型和遗传性出血性毛细血管扩张症有关，反映了该受体在血管和细胞外基质稳态中的核心作用。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9525694/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12121646/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%