TNFRSF8/CD30 Antibody [G5N10]

目录号: F5260

抗体应用：反应性：Human, Monkey

Lane 1: HDLM-2, Lane 2: Karpas-299

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:50 IF1:4000 FCM1:200-1:800

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Human, Monkey

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
90 kDa, 120 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
TNFRSF8/CD30 Antibody [G5N10] 可检测内源性 TNFRSF8/CD30 总蛋白水平。

克隆号
G5N10

别名
Tumor necrosis factor receptor superfamily member 8; CD30L receptor; Ki-1 antigen; Lymphocyte activation antigen CD30; CD30; TNFRSF8; D1S166E

背景
TNFRSF8，通常被称为CD30，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，是一种I型跨膜糖蛋白，可调节免疫细胞的活化和存活。它具有一个富含半胱氨酸的胞外结构域，用于配体结合；以及一个胞内尾部，该尾部包含不同的D1、D2和D3亚结构域，可募集信号转导衔接蛋白。CD30主要通过其D2结构域直接与TRAF2和TRAF5结合来传递信号，从而触发两条相互竞争的信号通路：一条通路是快速降解TRAF2，通过激活caspase使细胞对凋亡更加敏感；另一条通路是通过募集IKK复合物激活NF-κB经典通路，导致p65/RelA核转位，并转录Bcl-xL和细胞因子调节因子等促生存基因。在间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 细胞中，CD30 刺激诱导 TRAF2 下调和 NF-κB 功能受损，从而促进 caspase 依赖性细胞死亡；而在霍奇金淋巴瘤细胞中，持续的低水平信号传导维持 TRAF2 的稳定性并维持 NF-κB 活性以抑制细胞凋亡。这种情境依赖性的双重性源于剂量效应和共受体相互作用，其中 TACE 介导的胞外域脱落通过减少表面 CD30 进一步减弱配体依赖性反应。CD30 通过平衡增殖和程序性死亡来精细调控 T 细胞扩增和 B 细胞成熟，使其对于研究淋巴细胞命运决定或免疫检查点调控中 TRAF-NF-κB 相互作用的研究人员具有重要价值。活化淋巴细胞上的 CD30 表达支持正常的生发中心反应和记忆形成，在病理状态下，JunB 和 NPM-ALK 介导的调控作用会影响治疗窗口。过度表达导致的失调通过维持致癌的 NF-κB 驱动霍奇金淋巴瘤和 ALCL 淋巴瘤的发生，而融合蛋白则放大其促生存作用。

背景

TNFRSF8，通常被称为CD30，属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，是一种I型跨膜糖蛋白，可调节免疫细胞的活化和存活。它具有一个富含半胱氨酸的胞外结构域，用于配体结合；以及一个胞内尾部，该尾部包含不同的D1、D2和D3亚结构域，可募集信号转导衔接蛋白。CD30主要通过其D2结构域直接与TRAF2和TRAF5结合来传递信号，从而触发两条相互竞争的信号通路：一条通路是快速降解TRAF2，通过激活caspase使细胞对凋亡更加敏感；另一条通路是通过募集IKK复合物激活NF-κB经典通路，导致p65/RelA核转位，并转录Bcl-xL和细胞因子调节因子等促生存基因。在间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL) 细胞中，CD30 刺激诱导 TRAF2 下调和 NF-κB 功能受损，从而促进 caspase 依赖性细胞死亡；而在霍奇金淋巴瘤细胞中，持续的低水平信号传导维持 TRAF2 的稳定性并维持 NF-κB 活性以抑制细胞凋亡。这种情境依赖性的双重性源于剂量效应和共受体相互作用，其中 TACE 介导的胞外域脱落通过减少表面 CD30 进一步减弱配体依赖性反应。CD30 通过平衡增殖和程序性死亡来精细调控 T 细胞扩增和 B 细胞成熟，使其对于研究淋巴细胞命运决定或免疫检查点调控中 TRAF-NF-κB 相互作用的研究人员具有重要价值。活化淋巴细胞上的 CD30 表达支持正常的生发中心反应和记忆形成，在病理状态下，JunB 和 NPM-ALK 介导的调控作用会影响治疗窗口。过度表达导致的失调通过维持致癌的 NF-κB 驱动霍奇金淋巴瘤和 ALCL 淋巴瘤的发生，而融合蛋白则放大其促生存作用。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9353251/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11110706/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%