Ubc12 Antibody [K5G17]

目录号: F5062

抗体应用：反应性：Human, Mouse, Rat, Monkey

Lane 1: Hela, Lane 2: NIH/3T3, Lane 3: C6, Lane 4: COS-7

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:50

抗体应用
WB, IP

反应性
Human, Mouse, Rat, Monkey

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量
21 kDa

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Ubc12 Antibody [K5G17] 可检测内源性 Ubc12 总蛋白水平。

克隆号
K5G17

别名
NEDD8-conjugating enzyme Ubc12; NEDD8 carrier protein; Ubiquitin-conjugating enzyme E2 M; UBE2M; UBC12

背景
Ubc12 是 NEDD8 在 NEDD8 修饰级联反应中的特异性 E2 结合酶，它与其他泛素结合酶类似，但能特异性地激活 cullin-RING 连接酶 (CRL)，通过将 NEDD8 转移到 cullin 支架上的赖氨酸残基上，从而增强对蛋白质稳态至关重要的泛素连接酶活性。它具有典型的 UBC 折叠结构，并带有柔性的 C 端延伸，这有利于与 NEDD8~E1 硫酯形成异二聚体，从而在 CAND1 等抑制因子被置换后，能够直接转移到未 NEDD8 修饰的 cullin 上。结合了 NEDD8 的 Ubc12 促进 cullin 的构象重塑，重新定位 Cul-Rbx1 RING 亚结构域，从而募集 Cdc34 等泛素 E2，在底物上进行 K48/K63 链的连续组装；在SCF^βTrCP复合物中，NEDDylation修饰对于最佳的磷酸化依赖性IκBα识别、泛素化和蛋白酶体降解至关重要，从而释放NF-κB p65/p50的核转位，进而转录TNF-α和IL-6等促炎细胞因子。而在SCF^Skp2复合物中，NEDDylation修饰通过稳定Skp1-Skp2的对接来驱动p27^Kip1的周转，并激活CDK2以促进G1/S期转换。Ubc12介导的NEDDylation修饰的动态循环与CSN介导的去NEDDylation修饰相拮抗，Skp2-Skp1主动将CAND1从Cul1上解离，从而促进NEDDylation修饰；同时，结合的底物则屏蔽NEDDylation修饰的Cul1免受CSN的影响，从而在信号传导过程中维持CRL的活性。 Ubc12 通过确保 NF-κB 抑制剂和 CDK 调节因子的及时降解来调控免疫激活、细胞周期稳定性以及发育模式，因此对于研究增殖或炎症中 CRL 依赖性的研究人员来说，Ubc12 至关重要，因为在这些情况下，NEDDylation 抑制会模拟 cullin 缺失的表型。Ubc12 的活性通过 NF-κB 振荡来维持上皮屏障的完整性和造血稳态，其广泛的表达支持了用于组织特异性通路解析的条件性敲除模型。NEDDylation 阻断导致的失调会积累 IκB 和 p27，从而减弱先天免疫反应并抑制细胞增殖，这已在炎症性肠病模型和肿瘤发生过程中得到证实。

背景

Ubc12 是 NEDD8 在 NEDD8 修饰级联反应中的特异性 E2 结合酶，它与其他泛素结合酶类似，但能特异性地激活 cullin-RING 连接酶 (CRL)，通过将 NEDD8 转移到 cullin 支架上的赖氨酸残基上，从而增强对蛋白质稳态至关重要的泛素连接酶活性。它具有典型的 UBC 折叠结构，并带有柔性的 C 端延伸，这有利于与 NEDD8~E1 硫酯形成异二聚体，从而在 CAND1 等抑制因子被置换后，能够直接转移到未 NEDD8 修饰的 cullin 上。结合了 NEDD8 的 Ubc12 促进 cullin 的构象重塑，重新定位 Cul-Rbx1 RING 亚结构域，从而募集 Cdc34 等泛素 E2，在底物上进行 K48/K63 链的连续组装；在SCF^βTrCP复合物中，NEDDylation修饰对于最佳的磷酸化依赖性IκBα识别、泛素化和蛋白酶体降解至关重要，从而释放NF-κB p65/p50的核转位，进而转录TNF-α和IL-6等促炎细胞因子。而在SCF^Skp2复合物中，NEDDylation修饰通过稳定Skp1-Skp2的对接来驱动p27^Kip1的周转，并激活CDK2以促进G1/S期转换。Ubc12介导的NEDDylation修饰的动态循环与CSN介导的去NEDDylation修饰相拮抗，Skp2-Skp1主动将CAND1从Cul1上解离，从而促进NEDDylation修饰；同时，结合的底物则屏蔽NEDDylation修饰的Cul1免受CSN的影响，从而在信号传导过程中维持CRL的活性。 Ubc12 通过确保 NF-κB 抑制剂和 CDK 调节因子的及时降解来调控免疫激活、细胞周期稳定性以及发育模式，因此对于研究增殖或炎症中 CRL 依赖性的研究人员来说，Ubc12 至关重要，因为在这些情况下，NEDDylation 抑制会模拟 cullin 缺失的表型。Ubc12 的活性通过 NF-κB 振荡来维持上皮屏障的完整性和造血稳态，其广泛的表达支持了用于组织特异性通路解析的条件性敲除模型。NEDDylation 阻断导致的失调会积累 IκB 和 p27，从而减弱先天免疫反应并抑制细胞增殖，这已在炎症性肠病模型和肿瘤发生过程中得到证实。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10713156/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16861300/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%