UBE2C Antibody (Rabbit mAb) [G9E18]

目录号: F8623

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:500 IF1:50

抗体应用
WB, IP, IHC, IF

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
20 kDa 20 kDa, 19 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
UBE2C Antibody (Rabbit mAb) [G9E18] 可检测内源性 UBE2C 总蛋白水平。

克隆号
G9E18

别名
UBCH10, UBE2C, Ubiquitin-conjugating enzyme E2 C, (E3-independent) E2 ubiquitin-conjugating enzyme C, E2 ubiquitin-conjugating enzyme C, UbcH10, Ubiquitin carrier protein C, Ubiquitin-protein ligase C

背景
泛素结合酶E2C (UBE2C/UBCH10) 是E2泛素结合酶家族的成员，它与后期促进复合物/细胞周期蛋白体 (APC/C) 协同作用，催化泛素转移至关键的有丝分裂底物，从而调控细胞周期检查点并启动有丝分裂。在结构上，UBE2C包含保守的UBC催化结构域，其活性位点上的半胱氨酸残基可与从E1接收的泛素形成硫酯键；此外，UBE2C还包含其他序列元件，这些元件指导多聚泛素链在底物中特定赖氨酸残基上的组装，并允许其与APC/C共激活因子（如CDC20和CDH1）进行特异性配对。 UBE2C 在经典的细胞周期调控中发挥作用，促进短寿命蛋白（包括细胞周期蛋白 B 和 securin）的多聚泛素化和蛋白酶体降解，从而确保及时的中期-后期转换、纺锤体检查点的正确激活以及有序的有丝分裂结束；因此，UBE2C 活性的调控可防止有丝分裂调节因子的积累，并有助于基因组稳定性。UBE2C 的过表达和扩增会破坏这种平衡：UBE2C 水平升高的细胞会忽略纺锤体检查点信号，过早降解检查点组分，丧失有丝分裂的准确性，并获得染色体不稳定性，这是肿瘤发生的标志。对多种癌症数据集的综合生物信息学分析表明，UBE2C mRNA 和蛋白在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中均呈高表达，其表达水平与肿瘤分级、增殖指数和不良预后呈正相关，且高 UBE2C 水平预示着更高的复发风险。从机制上讲，UBE2C 在致癌环境中的作用不仅限于 APC/C 的调控，还能协调更广泛的泛素化网络：异常激活会破坏 APC/C-CDH1 的抑癌功能，导致非经典泛素链拓扑结构的形成，并重塑单泛素化和多泛素化之间的相互作用，从而改变信号蛋白的蛋白质稳态控制。通过这些作用，UBE2C 整合了生长因子信号和以 mTOR 为中心的代谢适应，影响多种肿瘤类型中已报道的 AKT/GSK3β-β-catenin 和 JNK 通路活性，并抑制包括自噬、铁死亡和 DNA 损伤诱导的细胞凋亡在内的细胞死亡程序，从而赋予癌细胞更强的可塑性、侵袭能力以及对细胞毒性药物和靶向治疗的耐药性。在乳腺癌、肝癌、肺癌、胰腺癌和甲状腺癌中，UBE2C 过表达驱动增殖、迁移和 EMT，通常是通过稳定上游受体（如 EGFR）和激活 PI3K-AKT 或 Notch 级联来实现的，而敲低 UBE2C 可减少异种移植模型中的肿瘤生长，证实了其对恶性进展的功能性贡献。

背景

泛素结合酶E2C (UBE2C/UBCH10) 是E2泛素结合酶家族的成员，它与后期促进复合物/细胞周期蛋白体 (APC/C) 协同作用，催化泛素转移至关键的有丝分裂底物，从而调控细胞周期检查点并启动有丝分裂。在结构上，UBE2C包含保守的UBC催化结构域，其活性位点上的半胱氨酸残基可与从E1接收的泛素形成硫酯键；此外，UBE2C还包含其他序列元件，这些元件指导多聚泛素链在底物中特定赖氨酸残基上的组装，并允许其与APC/C共激活因子（如CDC20和CDH1）进行特异性配对。 UBE2C 在经典的细胞周期调控中发挥作用，促进短寿命蛋白（包括细胞周期蛋白 B 和 securin）的多聚泛素化和蛋白酶体降解，从而确保及时的中期-后期转换、纺锤体检查点的正确激活以及有序的有丝分裂结束；因此，UBE2C 活性的调控可防止有丝分裂调节因子的积累，并有助于基因组稳定性。UBE2C 的过表达和扩增会破坏这种平衡：UBE2C 水平升高的细胞会忽略纺锤体检查点信号，过早降解检查点组分，丧失有丝分裂的准确性，并获得染色体不稳定性，这是肿瘤发生的标志。对多种癌症数据集的综合生物信息学分析表明，UBE2C mRNA 和蛋白在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤中均呈高表达，其表达水平与肿瘤分级、增殖指数和不良预后呈正相关，且高 UBE2C 水平预示着更高的复发风险。从机制上讲，UBE2C 在致癌环境中的作用不仅限于 APC/C 的调控，还能协调更广泛的泛素化网络：异常激活会破坏 APC/C-CDH1 的抑癌功能，导致非经典泛素链拓扑结构的形成，并重塑单泛素化和多泛素化之间的相互作用，从而改变信号蛋白的蛋白质稳态控制。通过这些作用，UBE2C 整合了生长因子信号和以 mTOR 为中心的代谢适应，影响多种肿瘤类型中已报道的 AKT/GSK3β-β-catenin 和 JNK 通路活性，并抑制包括自噬、铁死亡和 DNA 损伤诱导的细胞凋亡在内的细胞死亡程序，从而赋予癌细胞更强的可塑性、侵袭能力以及对细胞毒性药物和靶向治疗的耐药性。在乳腺癌、肝癌、肺癌、胰腺癌和甲状腺癌中，UBE2C 过表达驱动增殖、迁移和 EMT，通常是通过稳定上游受体（如 EGFR）和激活 PI3K-AKT 或 Notch 级联来实现的，而敲低 UBE2C 可减少异种移植模型中的肿瘤生长，证实了其对恶性进展的功能性贡献。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41793850/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22170434/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%