USP9X Antibody [H15M1]

目录号: F9354

抗体应用：反应性：Mouse, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000-1:10000 IP1:20 IHC1:50-1:100 IF1:100-1:250 FCM1:10-1:100

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
290 kDa 117 kDa, 290 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
USP9X Antibody [H15M1] 可检测内源性 USP9X 总蛋白水平。

克隆号
H15M1

别名
DFFRX, FAM, USP9, USP9X, Ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 9X, Deubiquitinating enzyme FAF-X, Fat facets in mammals, Ubiquitin thioesterase FAF-X, Ubiquitin-specific-processing protease FAF-X, Hfam

背景
USP9X 是一种 X 染色体连锁的泛素特异性半胱氨酸蛋白酶，属于 USP 家族，它能逆转多种底物上的泛素化修饰，从而调控底物的稳定性、定位以及参与细胞黏附、极性、存活和谱系分化等信号通路。该蛋白包含一个大的 N 端底物和支架蛋白相互作用区，其后是一个保守的 C19 肽酶催化结构域，该结构域能够水解靶蛋白上 Lys11、Lys63、Lys48 和 Lys6 连接的多聚泛素链，使 USP9X 能够选择性地去除降解性或信号通路相关的泛素修饰，并作为蛋白质周转和复合物组装的关键调控因子。 USP9X通过去泛素化SMAD4、AMOT家族蛋白、β-catenin复合物以及Notch和Wnt信号通路组分，调节TGF-β/BMP、Hippo-YAP、Wnt/β-catenin和Notch信号通路的输出，从而影响多种组织中控制增殖、分化以及干细胞和祖细胞命运的转录程序。在神经发育过程中，胚胎干细胞和神经干细胞中USP9X的高表达及其对参与细胞骨架动力学和锚蛋白重复序列的底物的活性，支持轴突生长、神经元迁移、树突棘发育和突触连接。USP9X的部分功能缺失突变会导致一种特定的神经发育综合征，表现为智力障碍、语言障碍和脑结构异常。在极化上皮细胞中，USP9X与黏附连接和紧密连接复合物结合，通过稳定连接成分来调节细胞间接触的完整性，从而将去泛素化与上皮结构和屏障功能的维持以及极性信号与下游Wnt和Notch信号通路的整合联系起来。在癌症生物学中，USP9X通过去除MCL1、RICTOR和其他生存和生长通路成分上的泛素发挥依赖于特定环境的作用，在某些肿瘤中增强抗凋亡信号和mTORC2-Akt通路活性；而在另一些情况下，USP9X的缺失则通过破坏分化信号和极性与致癌驱动因子协同作用，这表明其具有促肿瘤和抑肿瘤的双重作用，且这种作用取决于组织和肿瘤分期。在Notch信号通路驱动的恶性肿瘤（包括乳腺癌）中，信号传导介质的去泛素化使USP9X成为致癌性Notch信号通路的重要组成部分。在临床前模型中，药理学抑制其催化活性可降低Notch通路输出并限制肿瘤生长，凸显了其作为药物靶点的潜力。USP9X还通过对停滞核糖体上的因子进行去泛素化来调节核糖体质量控制，通过对PEX5进行去泛素化促进过氧化物酶体输入，并稳定ALKBH3和ALKBH5等表观转录组调控因子，从而将泛素依赖的蛋白质稳态调控与影响基因组和转录组完整性的DNA修复和RNA修饰通路整合起来。

背景

USP9X 是一种 X 染色体连锁的泛素特异性半胱氨酸蛋白酶，属于 USP 家族，它能逆转多种底物上的泛素化修饰，从而调控底物的稳定性、定位以及参与细胞黏附、极性、存活和谱系分化等信号通路。该蛋白包含一个大的 N 端底物和支架蛋白相互作用区，其后是一个保守的 C19 肽酶催化结构域，该结构域能够水解靶蛋白上 Lys11、Lys63、Lys48 和 Lys6 连接的多聚泛素链，使 USP9X 能够选择性地去除降解性或信号通路相关的泛素修饰，并作为蛋白质周转和复合物组装的关键调控因子。 USP9X通过去泛素化SMAD4、AMOT家族蛋白、β-catenin复合物以及Notch和Wnt信号通路组分，调节TGF-β/BMP、Hippo-YAP、Wnt/β-catenin和Notch信号通路的输出，从而影响多种组织中控制增殖、分化以及干细胞和祖细胞命运的转录程序。在神经发育过程中，胚胎干细胞和神经干细胞中USP9X的高表达及其对参与细胞骨架动力学和锚蛋白重复序列的底物的活性，支持轴突生长、神经元迁移、树突棘发育和突触连接。USP9X的部分功能缺失突变会导致一种特定的神经发育综合征，表现为智力障碍、语言障碍和脑结构异常。在极化上皮细胞中，USP9X与黏附连接和紧密连接复合物结合，通过稳定连接成分来调节细胞间接触的完整性，从而将去泛素化与上皮结构和屏障功能的维持以及极性信号与下游Wnt和Notch信号通路的整合联系起来。在癌症生物学中，USP9X通过去除MCL1、RICTOR和其他生存和生长通路成分上的泛素发挥依赖于特定环境的作用，在某些肿瘤中增强抗凋亡信号和mTORC2-Akt通路活性；而在另一些情况下，USP9X的缺失则通过破坏分化信号和极性与致癌驱动因子协同作用，这表明其具有促肿瘤和抑肿瘤的双重作用，且这种作用取决于组织和肿瘤分期。在Notch信号通路驱动的恶性肿瘤（包括乳腺癌）中，信号传导介质的去泛素化使USP9X成为致癌性Notch信号通路的重要组成部分。在临床前模型中，药理学抑制其催化活性可降低Notch通路输出并限制肿瘤生长，凸显了其作为药物靶点的潜力。USP9X还通过对停滞核糖体上的因子进行去泛素化来调节核糖体质量控制，通过对PEX5进行去泛素化促进过氧化物酶体输入，并稳定ALKBH3和ALKBH5等表观转录组调控因子，从而将泛素依赖的蛋白质稳态调控与影响基因组和转录组完整性的DNA修复和RNA修饰通路整合起来。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31443933/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28620049/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%