VEGF Receptor 3 Antibody [M6F2]
目录号: F9678
抗体应用：
反应性：
使用信息
| 稀释比例 |
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| 抗体应用 |
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| WB |
| 反应性 |
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| Human |
| 抗体类型 |
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| Rabbit Monoclonal Antibody |
| 储存液配方 |
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| PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3 |
| 储存条件(自收到货起) |
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| -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years |
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预测分子量
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153 kDa
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生物描述
| 特异性 |
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| VEGF Receptor 3 Antibody [M6F2] 可检测内源性 VEGF Receptor 3 总蛋白水平。 |
| 克隆号 |
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| M6F2 |
| 别名 |
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| CHTD7, Feline McDonough Sarcoma (FMS)-like tyrosine kinase 4, FLT-4, FLT4, FLT41, tyrosine kinase 4, LMPH1A, LMPHM1, PCL, primary congenital lymphedema, soluble VEGFR3 variant 1, soluble VEGFR3 variant 2, soluble VEGFR3 variant 3, VEGF receptor-3, VEGFR-3, VEGFR3, VGFR3 |
| 背景 |
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| 血管内皮生长因子受体3（VEGFR3，FLT4）是血管内皮生长因子受体家族中的一种III型受体酪氨酸激酶，主要表达于出生后组织的淋巴管内皮细胞上，并通过选择性结合VEGF-C和VEGF-D的加工形式，发挥淋巴管生成和淋巴管稳态的主要调节作用。该受体包含七个胞外免疫球蛋白样结构域，可与二聚体VEGF-C或VEGF-D配体结合；一个跨膜区段；以及一个胞内分裂的酪氨酸激酶结构域，该结构域含有多个调节性酪氨酸残基，其磷酸化控制着信号复合物的募集。因此，配体诱导的二聚化会触发反式自身磷酸化，并将VEGFR3转化为淋巴管内皮表面的活性信号枢纽。 VEGF-C/VEGFR3信号通路通过与受体直接相互作用激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K），进而刺激PI3K-Akt通路，导致下游靶点（包括p70S6K、内皮型一氧化氮合酶、PLCγ1和ERK1/2）的磷酸化。这种协同的激酶活性促进淋巴管内皮细胞的存活、增殖、迁移和管腔形成，从而促进淋巴管的萌芽、分支和扩张。该受体-配体系统还激活MEK-ERK通路，调节细胞骨架动力学和连接组织，从而在发育和成体组织重塑过程中影响淋巴管的模式形成、瓣膜形成和液体运输能力。 VEGFR3最初表达于胚胎血管内皮细胞，妊娠中期后逐渐局限于淋巴管内皮细胞。在成人组织中，VEGFR3标记皮肤、肠道和其他器官的淋巴毛细血管和收集管，维持淋巴系统的完整性，并对炎症和组织修复信号做出反应。在病理情况下，肿瘤及其周围VEGFR3及其配体的上调会驱动淋巴管生成和扩张，促进肿瘤细胞进入并扩散至区域淋巴结。而使用中和抗体或可溶性受体构建体阻断VEGFR3信号通路，可降低肿瘤相关淋巴管密度和淋巴结转移，在某些VEGFR3参与血管生成的肿瘤模型中，阻断VEGFR3信号通路还可以降低血管密度。 VEGFR3 也表达于特殊的非淋巴区室，包括脑室下区、海马神经干细胞和心脏内皮细胞。在这些区域，VEGF-C/VEGFR3 的激活会激活 Akt 和 ERK 信号通路，从而调节神经干细胞的激活、成年神经发生以及心脏淋巴管重塑和功能的某些方面，这使得该受体在组织再生和器官稳态中发挥着超越经典淋巴生物学的更广泛作用。 |
| 参考文献 |
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