Bcl10 Antibody [J3K14]

目录号: F4903

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: Raji, Lane 2: Ramos, Lane 3: HuT-78, Lane 4: Hela

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 - 1:5000 IP1:20 - 1:50 IHC1:50 IF1:100 - 1:250 FCM1:200

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
26 kDa 32 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Bcl10 Antibody [J3K14] 可检测内源性 Bcl10 总蛋白水平。

克隆号
J3K14

别名
CIPER; CLAP; BCL10; B-cell lymphoma/leukemia 10; B-cell CLL/lymphoma 10; CARD-containing molecule enhancing NF-kappa-B; CARD-like apoptotic protein; Bcl-10; hCLAP; cCARMEN; c-E10; mE10

背景
Bcl10（B 细胞淋巴瘤/白血病 10）是一种由 233 个氨基酸组成的衔接蛋白，广泛表达于免疫细胞中，并作为 CBM（CARD11-Bcl10-MALT1）信号体的中心支架，对适应性免疫中抗原受体诱导的 NF-κB 和 JNK 激活至关重要。 Bcl10 最初是通过 MALT 淋巴瘤中的 t(1;14)(p22;q32) 易位发现的，该易位驱动组成型 CBM 信号传导。Bcl10 由一个 N 端 caspase 募集结构域 (CARD，残基 1-115) 和 C 端富含丝氨酸/苏氨酸的非结构化尾部 (残基 116-233) 组成，该尾部易于磷酸化，可结合 MALT1 免疫球蛋白结构域，并调节蛋白质稳定性。当T细胞或B细胞受体（TCR/BCR）或GPCR受到刺激时，CARMA1/CARD11寡聚化形成Bcl10 CARD丝状体，并通过酸碱界面募集更多Bcl10单体形成更高级的空心螺旋结构。这种丝状体组装通过构象释放变构激活MALT1蛋白酶，从而启动经典的IKK/NF-κB信号通路以促进淋巴细胞存活和增殖，并启动JNK信号通路以促进效应细胞分化；诸如D80A或E84A之类的点突变会破坏聚合过程并阻断下游信号传导。 Bcl10 可被 TBK1/IKKε (Ser218/Thr225) 和 CK1α 等激酶进行多位点磷酸化，从而促进丝状体动力学和 MALT1 介导的底物（例如 CYLD、RelB）的切割，进而促进 TRAF6/NEMO 的泛素化。同时，PKC/TCR 诱导的降解提供负反馈，以防止过度激活。Bcl10 缺陷会导致严重的联合免疫缺陷，伴有 NF-κB 激活缺陷、小鼠自发性脑外翻以及肿瘤抑制。而 MALT1 融合或过度激活的 Bcl10 丝状体则通过不受控制的炎症信号传导驱动淋巴瘤发生、炎症性肠病和银屑病。

背景

Bcl10（B 细胞淋巴瘤/白血病 10）是一种由 233 个氨基酸组成的衔接蛋白，广泛表达于免疫细胞中，并作为 CBM（CARD11-Bcl10-MALT1）信号体的中心支架，对适应性免疫中抗原受体诱导的 NF-κB 和 JNK 激活至关重要。 Bcl10 最初是通过 MALT 淋巴瘤中的 t(1;14)(p22;q32) 易位发现的，该易位驱动组成型 CBM 信号传导。Bcl10 由一个 N 端 caspase 募集结构域 (CARD，残基 1-115) 和 C 端富含丝氨酸/苏氨酸的非结构化尾部 (残基 116-233) 组成，该尾部易于磷酸化，可结合 MALT1 免疫球蛋白结构域，并调节蛋白质稳定性。当T细胞或B细胞受体（TCR/BCR）或GPCR受到刺激时，CARMA1/CARD11寡聚化形成Bcl10 CARD丝状体，并通过酸碱界面募集更多Bcl10单体形成更高级的空心螺旋结构。这种丝状体组装通过构象释放变构激活MALT1蛋白酶，从而启动经典的IKK/NF-κB信号通路以促进淋巴细胞存活和增殖，并启动JNK信号通路以促进效应细胞分化；诸如D80A或E84A之类的点突变会破坏聚合过程并阻断下游信号传导。 Bcl10 可被 TBK1/IKKε (Ser218/Thr225) 和 CK1α 等激酶进行多位点磷酸化，从而促进丝状体动力学和 MALT1 介导的底物（例如 CYLD、RelB）的切割，进而促进 TRAF6/NEMO 的泛素化。同时，PKC/TCR 诱导的降解提供负反馈，以防止过度激活。Bcl10 缺陷会导致严重的联合免疫缺陷，伴有 NF-κB 激活缺陷、小鼠自发性脑外翻以及肿瘤抑制。而 MALT1 融合或过度激活的 Bcl10 丝状体则通过不受控制的炎症信号传导驱动淋巴瘤发生、炎症性肠病和银屑病。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24074955/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35727133/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%