CIRP Antibody (Rabbit mAb) [N23M15]

目录号: F6797

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:20 IHC1:1000 IF1:1000

抗体应用
WB, IP, IHC, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
19 kDa 19 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
CIRP Antibody (Rabbit mAb) [N23M15] 可检测内源性 CIRP 总蛋白水平。

克隆号
N23M15

别名
A18HNRNP, CIRP, CIRBP, Cold-inducible RNA-binding protein, A18 hnRNP, Glycine-rich RNA-binding protein CIRP

背景
冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）由CIRBP基因编码，属于冷休克蛋白家族，其N端包含一个RNA识别基序（RRM），C端包含一个富含精氨酸-甘氨酸-甘氨酸（RGG）的结构域，该结构域支持RNA结合，并在应激条件下与细胞质核糖核蛋白复合物相互作用。CIRP在暴露于中度低温、紫外线照射、缺氧以及氧化或渗透应激后表达增加。该蛋白最初定位于细胞核，随后发生甲基化依赖性的转位至细胞质，并在含有停滞翻译起始复合物的应激颗粒中积累。RGG基序内的精氨酸甲基化是CIRP从细胞核转位并募集到应激颗粒所必需的，RRM和RGG结构域均可独立驱动CIRP向这些颗粒的迁移，从而将结构域与应激期间RNA-蛋白复合物的空间调控联系起来。 CIRP特异性结合靶mRNA 3′非翻译区（3′UTR）的特定结构域，包括RPA2和TXN等应激反应转录本。这种相互作用能够调节mRNA的稳定性和翻译效率，RNA锚定实验表明，CIRP的C端富含RG结构域具有翻译抑制活性。在基因毒性或环境应激条件下，CIRP能够稳定参与细胞存活的转录本，并作为特定mRNA的翻译激活因子；同时，当其与报告基因mRNA锚定时，则发挥翻译抑制因子的作用。这表明，CIRP对蛋白质合成的调控具有情境依赖性，取决于其结合位置以及与应激颗粒组分的关联。即使CIRP表达水平没有整体变化，过表达也能诱导应激颗粒的大量组装。此外，应激颗粒的募集不依赖于TIA-1，这揭示了CIRP通过不同于先前已知的应激颗粒支架的机制来成核或连接颗粒的途径。翻译后调控包括CK2、GSK3A和GSK3B介导的磷酸化，其中GSK3B介导的磷酸化增强了紫外线照射后RNA与TXN 3′-UTR的结合活性，从而整合了激酶信号传导和应激相关转录本的选择性靶向。CIRP通过影响mRNA稳定性、翻译和应激颗粒组装，有助于抑制低温下的细胞增殖，并在基因毒性应激反应中发挥保护作用。CIRP作为一种转录后调控因子，在细胞遭遇环境或DNA损伤应激时，调节蛋白质表达和存活通路。 CIRP 活性失调和细胞外释放，包括更广泛的文献中描述的外泌体衍生的 CIRP，与炎症和癌症有关，但吸引研究兴趣的核心机制特征是其冷诱导表达、结构化的 RRM–RGG 结构、甲基化和磷酸化依赖性运输以及其在组织应激颗粒以控制特定 3′-UTR 携带的生存和应激反应转录本翻译中的作用。

背景

冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）由CIRBP基因编码，属于冷休克蛋白家族，其N端包含一个RNA识别基序（RRM），C端包含一个富含精氨酸-甘氨酸-甘氨酸（RGG）的结构域，该结构域支持RNA结合，并在应激条件下与细胞质核糖核蛋白复合物相互作用。CIRP在暴露于中度低温、紫外线照射、缺氧以及氧化或渗透应激后表达增加。该蛋白最初定位于细胞核，随后发生甲基化依赖性的转位至细胞质，并在含有停滞翻译起始复合物的应激颗粒中积累。RGG基序内的精氨酸甲基化是CIRP从细胞核转位并募集到应激颗粒所必需的，RRM和RGG结构域均可独立驱动CIRP向这些颗粒的迁移，从而将结构域与应激期间RNA-蛋白复合物的空间调控联系起来。 CIRP特异性结合靶mRNA 3′非翻译区（3′UTR）的特定结构域，包括RPA2和TXN等应激反应转录本。这种相互作用能够调节mRNA的稳定性和翻译效率，RNA锚定实验表明，CIRP的C端富含RG结构域具有翻译抑制活性。在基因毒性或环境应激条件下，CIRP能够稳定参与细胞存活的转录本，并作为特定mRNA的翻译激活因子；同时，当其与报告基因mRNA锚定时，则发挥翻译抑制因子的作用。这表明，CIRP对蛋白质合成的调控具有情境依赖性，取决于其结合位置以及与应激颗粒组分的关联。即使CIRP表达水平没有整体变化，过表达也能诱导应激颗粒的大量组装。此外，应激颗粒的募集不依赖于TIA-1，这揭示了CIRP通过不同于先前已知的应激颗粒支架的机制来成核或连接颗粒的途径。翻译后调控包括CK2、GSK3A和GSK3B介导的磷酸化，其中GSK3B介导的磷酸化增强了紫外线照射后RNA与TXN 3′-UTR的结合活性，从而整合了激酶信号传导和应激相关转录本的选择性靶向。CIRP通过影响mRNA稳定性、翻译和应激颗粒组装，有助于抑制低温下的细胞增殖，并在基因毒性应激反应中发挥保护作用。CIRP作为一种转录后调控因子，在细胞遭遇环境或DNA损伤应激时，调节蛋白质表达和存活通路。 CIRP 活性失调和细胞外释放，包括更广泛的文献中描述的外泌体衍生的 CIRP，与炎症和癌症有关，但吸引研究兴趣的核心机制特征是其冷诱导表达、结构化的 RRM–RGG 结构、甲基化和磷酸化依赖性运输以及其在组织应激颗粒以控制特定 3′-UTR 携带的生存和应激反应转录本翻译中的作用。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17967451/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%