FUNDC1 Antibody [A14J2]

目录号: F9508

    抗体应用: 反应性:
    • Lane 1: RAW264.7, Lane 2: C6, Lane 3: H-4-II-E
    规格 价格 库存 购买数量
    20uL 790 现货
    50uL 1240 现货
    100uL 1990 现货
    100uL*2 3790 现货

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    使用信息

    稀释比例
    1:1000
    1:200
    抗体应用
    WB, IP
    反应性
    Human, Mouse, Rat
    抗体类型
    Rabbit Monoclonal Antibody
    储存液配方
    PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
    储存条件(自收到货起)
    -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years
    预测分子量
    17 kDa

    Datasheet & SDS

    生物描述

    特异性
    FUNDC1 Antibody [A14J2] 可检测内源性 FUNDC1 总蛋白水平。
    克隆号
    A14J2
    别名
    FUN14 domain-containing protein 1; FUNDC1
    背景
    FUNDC1作为一种线粒体外膜蛋白,锚定于线粒体外膜,通过与形成自噬体上的LC3家族蛋白直接相互作用,介导缺氧诱导的线粒体自噬。该蛋白具有N端LIR基序,其核心序列为W/F/Y-xx-L/I/V,两侧为酸性残基,可与LC3疏水口袋结合。此外,酪氨酸18、丝氨酸13和丝氨酸17位点是保守的磷酸化位点,可逆地调节其结合亲和力。在常氧条件下,Src激酶磷酸化Tyr18以破坏LIR-LC3相互作用,而CK2则靶向Ser13以维持抑制性构象,从而阻止线粒体自噬体的形成。缺氧使Src失活,并激活PGAM5磷酸酶,使Src和LIR两个位点去磷酸化,从而暴露LIR,使其能够高亲和力地结合LC3/GABARAP,并促进不依赖于Parkin的线粒体清除。饥饿期间,ULK1/ATG1激酶磷酸化Ser17,进一步增强LC3的结合和自噬体的吞噬作用;而在稳态下,MARCH5 E3连接酶泛素化赖氨酸残基,通过胞质溶胶到线粒体的输入途径靶向FUNDC1,使其被蛋白酶体降解。FUNDC1与Drp1协同作用,通过Tyr18去磷酸化调节内质网-线粒体接触位点的线粒体分裂,从而在代谢应激期间平衡融合-分裂动态。该蛋白与PGAM5和CK2α形成三元复合物,构成一个缺氧反应开关,整合激酶-磷酸酶信号通路和LC3脂化级联反应。FUNDC1缺陷会损害心肌细胞和肝细胞的缺氧适应能力,导致线粒体积累和活性氧(ROS)介导的损伤。Ser13/17位点的磷酸化模拟突变体阻断线粒体自噬的诱导,而不可磷酸化的Tyr18位点变体则持续激活清除过程。
    参考文献
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24671035/
    • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28486049/

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