ISG15 Antibody [E12B6]

目录号: F4783

抗体应用：反应性：Human

Lane 1: HeLa, Lane 2: HeLa (hIFN-α1, 10ng/ml, 16 h)

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IP1:30 IHC1:500 IF1:100 FCM1:50

抗体应用
WB, IP, IHC, IF, FCM

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
18 kDa 14 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
ISG15 Antibody [E12B6] 可检测内源性 ISG15 总蛋白水平。

克隆号
E12B6

别名
G1P2; UCRP; ISG15; Ubiquitin-like protein ISG15; Interferon-induced 15 kDa protein; Interferon-induced 17 kDa protein; Ubiquitin cross-reactive protein; IP17; Hucrp

背景
ISG15 是一种脊椎动物特有的干扰素刺激基因产物，编码一种类泛素蛋白 (Ubl)。其结构包含两个串联的类泛素β-grasp折叠（N端结构域残基1-78，C端结构域残基80-157），这两个折叠通过一个柔性连接区连接。关键的催化残基（His44、Asp52、Ser135、Cys144）形成一个保守的表面，该表面对于E1/E2/E3介导的ISGylation至关重要。此外，ISG15 还包含一个N端LRLR基序，该基序促进非共价相互作用并赋予其细胞外细胞因子活性。在病毒感染期间，I型干扰素（IFN-α/β）通过JAK/STAT信号通路强烈诱导ISG15的表达。ISG15通过E1酶UBE1L、E2酶UBE2L6/UBCH8以及E3连接酶（如HERC5、TRIM25和ARIH1）与超过300种细胞靶蛋白共价结合，包括IRF3、STAT1、Jak1、PLCγ1、ERK1/2以及新合成的蛋白质。这一过程是可逆的，可被USP18去ISG化酶拮抗。ISG化可稳定靶蛋白，使其免受蛋白酶体降解，从而增强抗病毒反应：ISG化的IRF3可增强IFN-β的转录，ISG15结合的STAT1可放大IFN信号通路，而Lys48/63位点的ISG化则可阻断泛素竞争。未结合的ISG15与USP18结合，减弱IFNAR反馈或促进STAT1/2核转位，从而诱导ISRE基因表达。在细胞外，分泌的ISG15作为一种细胞因子，通过激活SRC激酶促进NK细胞增殖、中性粒细胞趋化、IFN-γ和IL-10的产生，并独立于ICAM1激活LFA-1整合素信号通路。ISG化异常会导致肿瘤发生（通过稳定胃癌和乳腺癌中的癌蛋白）、通过激活肝星状细胞促进纤维化以及神经炎症，而USP18突变会导致ISG15自发性积累和类似艾卡迪-古蒂埃综合征的自身炎症。

背景

ISG15 是一种脊椎动物特有的干扰素刺激基因产物，编码一种类泛素蛋白 (Ubl)。其结构包含两个串联的类泛素β-grasp折叠（N端结构域残基1-78，C端结构域残基80-157），这两个折叠通过一个柔性连接区连接。关键的催化残基（His44、Asp52、Ser135、Cys144）形成一个保守的表面，该表面对于E1/E2/E3介导的ISGylation至关重要。此外，ISG15 还包含一个N端LRLR基序，该基序促进非共价相互作用并赋予其细胞外细胞因子活性。在病毒感染期间，I型干扰素（IFN-α/β）通过JAK/STAT信号通路强烈诱导ISG15的表达。ISG15通过E1酶UBE1L、E2酶UBE2L6/UBCH8以及E3连接酶（如HERC5、TRIM25和ARIH1）与超过300种细胞靶蛋白共价结合，包括IRF3、STAT1、Jak1、PLCγ1、ERK1/2以及新合成的蛋白质。这一过程是可逆的，可被USP18去ISG化酶拮抗。ISG化可稳定靶蛋白，使其免受蛋白酶体降解，从而增强抗病毒反应：ISG化的IRF3可增强IFN-β的转录，ISG15结合的STAT1可放大IFN信号通路，而Lys48/63位点的ISG化则可阻断泛素竞争。未结合的ISG15与USP18结合，减弱IFNAR反馈或促进STAT1/2核转位，从而诱导ISRE基因表达。在细胞外，分泌的ISG15作为一种细胞因子，通过激活SRC激酶促进NK细胞增殖、中性粒细胞趋化、IFN-γ和IL-10的产生，并独立于ICAM1激活LFA-1整合素信号通路。ISG化异常会导致肿瘤发生（通过稳定胃癌和乳腺癌中的癌蛋白）、通过激活肝星状细胞促进纤维化以及神经炎症，而USP18突变会导致ISG15自发性积累和类似艾卡迪-古蒂埃综合征的自身炎症。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36319753/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30890331/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%