Phospho-PLK1 (Thr210) Antibody [K10L6]

目录号: F4870

抗体应用：反应性：Mouse, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
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使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:500

抗体应用
WB, IHC

反应性
Mouse, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
68 kDa 68 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
Phospho-PLK1 (Thr210) Antibody [K10L6] 仅识别 Thr210 处磷酸化的内源性 PLK1 蛋白水平。

克隆号
K10L6

别名
PLK, PLK1, Serine/threonine-protein kinase PLK1, Polo-like kinase 1, Serine/threonine-protein kinase 13, PLK-1, STPK13

背景
磷酸化PLK1 (Thr210) 指的是polo样激酶1的激活形式，其中N端催化结构域激活环内的苏氨酸残基被磷酸化，使PLK1从自身抑制状态转变为有丝分裂主激酶，协调多种G2/M期和有丝分裂过程，包括CDK1激活、中心体成熟、双极纺锤体组装、染色体分离和胞质分裂。PLK1属于丝氨酸/苏氨酸激酶的CDC5/Polo亚家族，其结构由N端激酶结构域和C端polo盒结构域组成。polo盒结构域识别底物和支架上预先磷酸化的对接基序，一旦Thr210磷酸化激活了激活环并解除了分子内抑制，PLK1便能赋予其空间精确性和底物选择性。在G2/M期转换时，Aurora A激酶与辅因子Bora形成复合物，通过CDK1依赖性开关磷酸化Thr210位点。这种T环磷酸化是中心体和有丝分裂结构上产生具有催化活性的PLK1的主要事件，而该位点的去磷酸化则使PLK1恢复到低活性状态。活性的、Thr210磷酸化的PLK1磷酸化CDC25C和细胞周期蛋白B1，促进它们在细胞核内积累并激活CDK1；同时，PLK1磷酸化并灭活PKMYT1/Myt1和Wee1等抑制性激酶；此外，PLK1还修饰后期促进复合物/细胞周期蛋白体（包括Apc1、CDC16和CDC27）的组成成分，从而将CDK1激活、检查点满足和APC/C依赖性蛋白水解连接成一个连贯的有丝分裂进入和退出程序。 PLK1 还能磷酸化中心体、着丝粒、中心纺锤体和中体上的多种底物，包括 NEDD1、KIZ、NINL、CEP55、PRC1、RACGAP1、BUB1B、SGOL1、STAG2 和 CEP55，从而支持中心体成熟、附着错误纠正、姐妹染色单体黏连动力学、纺锤体中区组织和胞质分裂完成，并且磷酸化 Thr210 PLK1 在特定的有丝分裂阶段于这些结构中表现出特征性的富集。 PLK1活性的额外调控叠加在Thr210磷酸化之上，例如Ser99位点。Ser99在PI3K-Akt下游被磷酸化，形成14-3-3γ对接界面，进一步提升PLK1的催化活性，而这对于及时的中期-后期转换至关重要。这表明Thr210磷酸化建立了一种核心的活性激酶状态，该状态可被平行信号通路调控。Thr210的磷酸化状态对DNA损伤信号敏感，检查点激活会抑制T环磷酸化和PLK1活性，从而阻止细胞进入有丝分裂。而模拟磷酸化的Thr210变体即使在DNA损伤的情况下也能维持激酶活性，这表明磷酸化PLK1（Thr210）是转化细胞中检查点失控或非计划性有丝分裂的直接指标。 PLK1 表达和 Thr210 磷酸化水平在许多实体瘤和血液恶性肿瘤中升高，与高增殖指数和不良预后相关。

背景

磷酸化PLK1 (Thr210) 指的是polo样激酶1的激活形式，其中N端催化结构域激活环内的苏氨酸残基被磷酸化，使PLK1从自身抑制状态转变为有丝分裂主激酶，协调多种G2/M期和有丝分裂过程，包括CDK1激活、中心体成熟、双极纺锤体组装、染色体分离和胞质分裂。PLK1属于丝氨酸/苏氨酸激酶的CDC5/Polo亚家族，其结构由N端激酶结构域和C端polo盒结构域组成。polo盒结构域识别底物和支架上预先磷酸化的对接基序，一旦Thr210磷酸化激活了激活环并解除了分子内抑制，PLK1便能赋予其空间精确性和底物选择性。在G2/M期转换时，Aurora A激酶与辅因子Bora形成复合物，通过CDK1依赖性开关磷酸化Thr210位点。这种T环磷酸化是中心体和有丝分裂结构上产生具有催化活性的PLK1的主要事件，而该位点的去磷酸化则使PLK1恢复到低活性状态。活性的、Thr210磷酸化的PLK1磷酸化CDC25C和细胞周期蛋白B1，促进它们在细胞核内积累并激活CDK1；同时，PLK1磷酸化并灭活PKMYT1/Myt1和Wee1等抑制性激酶；此外，PLK1还修饰后期促进复合物/细胞周期蛋白体（包括Apc1、CDC16和CDC27）的组成成分，从而将CDK1激活、检查点满足和APC/C依赖性蛋白水解连接成一个连贯的有丝分裂进入和退出程序。 PLK1 还能磷酸化中心体、着丝粒、中心纺锤体和中体上的多种底物，包括 NEDD1、KIZ、NINL、CEP55、PRC1、RACGAP1、BUB1B、SGOL1、STAG2 和 CEP55，从而支持中心体成熟、附着错误纠正、姐妹染色单体黏连动力学、纺锤体中区组织和胞质分裂完成，并且磷酸化 Thr210 PLK1 在特定的有丝分裂阶段于这些结构中表现出特征性的富集。 PLK1活性的额外调控叠加在Thr210磷酸化之上，例如Ser99位点。Ser99在PI3K-Akt下游被磷酸化，形成14-3-3γ对接界面，进一步提升PLK1的催化活性，而这对于及时的中期-后期转换至关重要。这表明Thr210磷酸化建立了一种核心的活性激酶状态，该状态可被平行信号通路调控。Thr210的磷酸化状态对DNA损伤信号敏感，检查点激活会抑制T环磷酸化和PLK1活性，从而阻止细胞进入有丝分裂。而模拟磷酸化的Thr210变体即使在DNA损伤的情况下也能维持激酶活性，这表明磷酸化PLK1（Thr210）是转化细胞中检查点失控或非计划性有丝分裂的直接指标。 PLK1 表达和 Thr210 磷酸化水平在许多实体瘤和血液恶性肿瘤中升高，与高增殖指数和不良预后相关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23695676/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20869364/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%