ROR2 Antibody (Rabbit mAb) [A21B16]

目录号: F7950

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
IHC1:500

抗体应用
IHC

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
105 kDa 105-130 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
ROR2 Antibody (Rabbit mAb) [A21B16] 可检测内源性 ROR2 总蛋白水平。

克隆号
A21B16

别名
NTRKR2, ROR2, Tyrosine-protein kinase transmembrane receptor ROR2

背景
受体酪氨酸激酶样孤儿受体2 (ROR2) 是Ror家族的单次跨膜受体，其胞外包含免疫球蛋白样结构域、富含半胱氨酸的结构域和Kringle结构域，胞内包含酪氨酸激酶结构域。ROR2作为Wnt5a的受体或辅助受体，介导非经典Wnt信号通路。Wnt5a直接与ROR2的富含半胱氨酸的结构域结合，这种相互作用可以发生在受体复合物中。在该复合物中，ROR2通过其胞外区与Frizzled家族成员（如Frizzled2或Frizzled7）结合，形成Wnt5a反应单元，从而调节下游信号通路组分，包括Dishevelled。 Wnt5a刺激可诱导成骨细胞中ROR2同源二聚化和酪氨酸磷酸化，并增加支架蛋白14-3-3β的磷酸化，表明经典受体酪氨酸激酶级联反应被激活，该级联反应包括ROR2对底物的直接磷酸化，并促进成骨细胞分化和骨形成。遗传学研究表明，Ror2^-/-和Wnt5a^-/-小鼠均表现出发育缺陷，包括侏儒症、肢体和面部畸形、肺和生殖器发育不良以及室间隔缺损。此外，Wnt5a-ROR2信号通路抑制非洲爪蟾胚胎的趋同延伸运动，同时激活c-Jun N端激酶，表明ROR2位于Wnt5a依赖的非经典Wnt/JNK通路中，该通路调控形态发生细胞运动。在造血细胞K562中，Wnt5a可增加ROR2的表达，并诱导其内吞和与Wnt5a共定位。同时，ROR2与Wnt5a的结合会干扰Wnt5a与Frizzled4和LRP5的结合，从而使信号传导偏离β-catenin依赖的经典通路。在这些条件下，Wnt5a-ROR2信号通路调节β-catenin的酪氨酸磷酸化和核转位，并抑制β-catenin/TCF依赖的转录活性，同时下调细胞周期蛋白D1的表达。这揭示了Wnt5a/ROR2非经典轴抑制经典Wnt信号传导并在白血病模型中发挥抑癌作用的机制。ROR2/Fz受体复合物还通过调节Dishevelled的聚合来介导Wnt5a诱导的AP-1激活。 ROR2 通过其富含半胱氨酸的结构域与 Frizzled7 结合，该复合物促进 Wnt5a 触发的 Dishevelled 聚合，该聚合需要 DIX 和 DEP 结构域，聚合的 Dishevelled 与 Rac1 共定位，Rac1 的活性是 AP-1 启动子激活所必需的，从而勾勒出 Wnt5a–ROR2–Frizzled7–Dishevelled–Rac1–AP-1 信号轴。 ROR2 是一种 Wnt5a 结合受体酪氨酸激酶，它将细胞外 Wnt5a 梯度整合到涉及 JNK、Rac1 和 AP-1 的非经典信号输出中，同时调节 β-catenin 活性和细胞周期蛋白 D1 表达。它在骨骼形态发生、成骨细胞分化和经典 Wnt 信号调控中的作用，使其成为发育生物学和肿瘤环境中的重要靶点，因为 Wnt5a/ROR2 信号有助于细胞迁移、侵袭或抑制 β-catenin 驱动的转录。

背景

受体酪氨酸激酶样孤儿受体2 (ROR2) 是Ror家族的单次跨膜受体，其胞外包含免疫球蛋白样结构域、富含半胱氨酸的结构域和Kringle结构域，胞内包含酪氨酸激酶结构域。ROR2作为Wnt5a的受体或辅助受体，介导非经典Wnt信号通路。Wnt5a直接与ROR2的富含半胱氨酸的结构域结合，这种相互作用可以发生在受体复合物中。在该复合物中，ROR2通过其胞外区与Frizzled家族成员（如Frizzled2或Frizzled7）结合，形成Wnt5a反应单元，从而调节下游信号通路组分，包括Dishevelled。 Wnt5a刺激可诱导成骨细胞中ROR2同源二聚化和酪氨酸磷酸化，并增加支架蛋白14-3-3β的磷酸化，表明经典受体酪氨酸激酶级联反应被激活，该级联反应包括ROR2对底物的直接磷酸化，并促进成骨细胞分化和骨形成。遗传学研究表明，Ror2^-/-和Wnt5a^-/-小鼠均表现出发育缺陷，包括侏儒症、肢体和面部畸形、肺和生殖器发育不良以及室间隔缺损。此外，Wnt5a-ROR2信号通路抑制非洲爪蟾胚胎的趋同延伸运动，同时激活c-Jun N端激酶，表明ROR2位于Wnt5a依赖的非经典Wnt/JNK通路中，该通路调控形态发生细胞运动。在造血细胞K562中，Wnt5a可增加ROR2的表达，并诱导其内吞和与Wnt5a共定位。同时，ROR2与Wnt5a的结合会干扰Wnt5a与Frizzled4和LRP5的结合，从而使信号传导偏离β-catenin依赖的经典通路。在这些条件下，Wnt5a-ROR2信号通路调节β-catenin的酪氨酸磷酸化和核转位，并抑制β-catenin/TCF依赖的转录活性，同时下调细胞周期蛋白D1的表达。这揭示了Wnt5a/ROR2非经典轴抑制经典Wnt信号传导并在白血病模型中发挥抑癌作用的机制。ROR2/Fz受体复合物还通过调节Dishevelled的聚合来介导Wnt5a诱导的AP-1激活。 ROR2 通过其富含半胱氨酸的结构域与 Frizzled7 结合，该复合物促进 Wnt5a 触发的 Dishevelled 聚合，该聚合需要 DIX 和 DEP 结构域，聚合的 Dishevelled 与 Rac1 共定位，Rac1 的活性是 AP-1 启动子激活所必需的，从而勾勒出 Wnt5a–ROR2–Frizzled7–Dishevelled–Rac1–AP-1 信号轴。 ROR2 是一种 Wnt5a 结合受体酪氨酸激酶，它将细胞外 Wnt5a 梯度整合到涉及 JNK、Rac1 和 AP-1 的非经典信号输出中，同时调节 β-catenin 活性和细胞周期蛋白 D1 表达。它在骨骼形态发生、成骨细胞分化和经典 Wnt 信号调控中的作用，使其成为发育生物学和肿瘤环境中的重要靶点，因为 Wnt5a/ROR2 信号有助于细胞迁移、侵袭或抑制 β-catenin 驱动的转录。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12839624/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18615587/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%