SARS-CoV-2 Spike Protein (S1) Antibody [N11L5]

目录号: F4160

抗体应用：反应性：Virus

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:200 - 1:800 IF1:800

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Virus

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
141 kDa 110 kDa, 220 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
SARS-CoV-2 Spike Protein (S1) Antibody [N11L5] 可检测外源性 SARS-CoV-2 Spike Protein (S1) 总蛋白水平。

克隆号
N11L5

别名
2019-nCoV surface glycoprotein; Peplomer protein; S glycoprotein; SARS-CoV-2 spike protein; spike glycoprotein; SPIKE_SARS2; surface glycoprotein

背景
SARS-CoV-2 刺突蛋白 (S1) 是三聚体 I 类融合糖蛋白的 N 端亚基，它从病毒包膜突出，通过与血管紧张素转化酶 2 (ACE2) 和辅助附着因子结合来调控宿主细胞识别，从而在受体结合和 S 蛋白启动水平上启动病毒进入和嗜性。S1 亚基由 N 端结构域、带有受体结合基序的受体结合结构域以及围绕中心 β 折叠支架排列的两个亚结构域 (SD1 和 SD2) 组成，这些亚结构域富含 N-连接糖基，能够影响表位暴露、稳定融合前三聚体并调节与宿主受体和中和抗体的相互作用。受体结合结构域在“向下”和“向上”构象之间交替，向上构象暴露 ACE2 结合表面； S1 与靶细胞上的 ACE2 结合可稳定其构象，并促进后续 S2′ 的切割以及 S2 亚基的大规模结构重排，从而驱动膜融合；ACE2 结合或抗体结合后 S1 的脱落则触发 S2 中的融合性重折叠级联反应。病毒生产过程中，S1/S2 连接处的多碱性弗林蛋白酶切割位点被切割，产生非共价结合的 S1 和 S2 片段，并增加病毒颗粒上预激活刺突蛋白的比例；S1 保留了多碱性 C 端区域，该区域一旦暴露，即可与神经纤毛蛋白-1 等附着受体结合，从而增强病毒在神经纤毛蛋白高表达组织中的附着和感染性。 ACE2通过S1受体结合基序与病毒结合，决定了病毒对呼吸道、胃肠道ACE2阳性上皮细胞和内皮细胞的趋向性。S1与ACE2的接触，以及局部蛋白酶（TMPRSS2、组织蛋白酶和其他丝氨酸蛋白酶）的可用性，共同调控着病毒质膜融合和内吞途径之间的平衡，而这种平衡在不同的病毒变体和细胞类型之间有所差异。S1序列的变化，包括受体结合基序和N端结构域的替换和插入，可以调节ACE2的亲和力，改变对特定宿主蛋白酶的依赖性，重塑聚糖屏障，并改变对中和抗体的敏感性，从而导致不同变体在传播性、免疫逃逸和细胞类型偏好性方面的差异，同时保持ACE2结合和附着因子结合的核心功能。

背景

SARS-CoV-2 刺突蛋白 (S1) 是三聚体 I 类融合糖蛋白的 N 端亚基，它从病毒包膜突出，通过与血管紧张素转化酶 2 (ACE2) 和辅助附着因子结合来调控宿主细胞识别，从而在受体结合和 S 蛋白启动水平上启动病毒进入和嗜性。S1 亚基由 N 端结构域、带有受体结合基序的受体结合结构域以及围绕中心 β 折叠支架排列的两个亚结构域 (SD1 和 SD2) 组成，这些亚结构域富含 N-连接糖基，能够影响表位暴露、稳定融合前三聚体并调节与宿主受体和中和抗体的相互作用。受体结合结构域在“向下”和“向上”构象之间交替，向上构象暴露 ACE2 结合表面； S1 与靶细胞上的 ACE2 结合可稳定其构象，并促进后续 S2′ 的切割以及 S2 亚基的大规模结构重排，从而驱动膜融合；ACE2 结合或抗体结合后 S1 的脱落则触发 S2 中的融合性重折叠级联反应。病毒生产过程中，S1/S2 连接处的多碱性弗林蛋白酶切割位点被切割，产生非共价结合的 S1 和 S2 片段，并增加病毒颗粒上预激活刺突蛋白的比例；S1 保留了多碱性 C 端区域，该区域一旦暴露，即可与神经纤毛蛋白-1 等附着受体结合，从而增强病毒在神经纤毛蛋白高表达组织中的附着和感染性。 ACE2通过S1受体结合基序与病毒结合，决定了病毒对呼吸道、胃肠道ACE2阳性上皮细胞和内皮细胞的趋向性。S1与ACE2的接触，以及局部蛋白酶（TMPRSS2、组织蛋白酶和其他丝氨酸蛋白酶）的可用性，共同调控着病毒质膜融合和内吞途径之间的平衡，而这种平衡在不同的病毒变体和细胞类型之间有所差异。S1序列的变化，包括受体结合基序和N端结构域的替换和插入，可以调节ACE2的亲和力，改变对特定宿主蛋白酶的依赖性，重塑聚糖屏障，并改变对中和抗体的敏感性，从而导致不同变体在传播性、免疫逃逸和细胞类型偏好性方面的差异，同时保持ACE2结合和附着因子结合的核心功能。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32747721/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34611326/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%