TIGIT Antibody (Rabbit mAb) [J11M4]

目录号: F2666

抗体应用：反应性：Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:2000 IHC1:200 - 1:800 IF1:800 - 1:3200

抗体应用
WB, IHC, IF

反应性
Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
26 kDa 18 kDa, 30-40 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
TIGIT Antibody (Rabbit mAb) [J11M4] 可检测内源性 TIGIT 总蛋白水平。

克隆号
J11M4

别名
FLJ39873; TIGIT; VSIG9; VSIG9, VSTM3; VSTM3; Washington University cell adhesion molecule; WUCAM

背景
含有Ig和ITIM结构域的T细胞免疫受体（TIGIT）是脊髓灰质炎病毒受体（PVR）家族的一种抑制性免疫检查点受体，其胞外包含免疫球蛋白可变区，胞内尾部含有ITIM和ITT样酪氨酸基序。TIGIT通过与抗原呈递细胞和肿瘤细胞上的CD155/PVR高亲和力结合，以及与CD112和CD113低亲和力相互作用，来调节T细胞和NK细胞的反应。TIGIT在静息的CD4和CD8 T细胞以及NK细胞上低表达，在激活和慢性抗原暴露后表达上调，并标记耗竭或功能障碍的肿瘤浸润淋巴细胞，从而参与构建抑制性受体网络，限制肿瘤微环境和慢性感染（如HIV感染）中的效应功能。 CD155 或 CD112 与配体结合后，会触发 TIGIT 胞质尾部 ITIM 和 ITT 样基序的磷酸化，并募集磷酸酶和衔接分子，从而减弱 TCR 和 NK 细胞受体信号传导，减少包括 IFN-γ 和 TNF-α 在内的促炎细胞因子的产生，并减少细胞毒性颗粒的释放，最终抑制 T 细胞活化和 NK 细胞介导的杀伤作用。TIGIT 还通过与激活受体 CD226 竞争 CD155 等共同配体发挥间接调节作用；TIGIT 的高亲和力和高表达会使配体结合偏向抑制性信号传导，并改变免疫突触处的共刺激平衡，从而进一步抑制抗肿瘤和抗病毒反应。在癌症中，TIGIT 在 CD8 肿瘤浸润淋巴细胞、CD4 辅助性和调节性 T 细胞以及肿瘤内 NK 细胞上持续高表达，且 TIGIT 高表达细胞群与多种肿瘤类型的不良预后相关；功能研究表明，阻断 TIGIT 可恢复这些淋巴细胞的增殖、细胞因子产生和细胞毒性，并增强对表达 CD155 和 CD112 的肿瘤细胞的识别。临床前模型显示，TIGIT 和 PD-1 双重阻断可产生协同效应，显著增加肿瘤抗原特异性 CD8 T 细胞的扩增和功能，并比任何单一疗法更有效地促进已形成肿瘤的排斥，这为在实体瘤和血液系统恶性肿瘤中开展抗 TIGIT 与 PD-1/PD-L1 抑制剂联合治疗的临床试验提供了理论依据。TIGIT 在癌症以外的免疫调节中也发挥作用； TIGIT 在调节性 T 细胞上的表达增强了其抑制活性，而自身免疫模型中的 TIGIT 缺乏会导致炎症反应过度，这凸显了 TIGIT 在维持免疫稳态中的生理作用，在靶向该通路时必须考虑这一点。

背景

含有Ig和ITIM结构域的T细胞免疫受体（TIGIT）是脊髓灰质炎病毒受体（PVR）家族的一种抑制性免疫检查点受体，其胞外包含免疫球蛋白可变区，胞内尾部含有ITIM和ITT样酪氨酸基序。TIGIT通过与抗原呈递细胞和肿瘤细胞上的CD155/PVR高亲和力结合，以及与CD112和CD113低亲和力相互作用，来调节T细胞和NK细胞的反应。TIGIT在静息的CD4和CD8 T细胞以及NK细胞上低表达，在激活和慢性抗原暴露后表达上调，并标记耗竭或功能障碍的肿瘤浸润淋巴细胞，从而参与构建抑制性受体网络，限制肿瘤微环境和慢性感染（如HIV感染）中的效应功能。 CD155 或 CD112 与配体结合后，会触发 TIGIT 胞质尾部 ITIM 和 ITT 样基序的磷酸化，并募集磷酸酶和衔接分子，从而减弱 TCR 和 NK 细胞受体信号传导，减少包括 IFN-γ 和 TNF-α 在内的促炎细胞因子的产生，并减少细胞毒性颗粒的释放，最终抑制 T 细胞活化和 NK 细胞介导的杀伤作用。TIGIT 还通过与激活受体 CD226 竞争 CD155 等共同配体发挥间接调节作用；TIGIT 的高亲和力和高表达会使配体结合偏向抑制性信号传导，并改变免疫突触处的共刺激平衡，从而进一步抑制抗肿瘤和抗病毒反应。在癌症中，TIGIT 在 CD8 肿瘤浸润淋巴细胞、CD4 辅助性和调节性 T 细胞以及肿瘤内 NK 细胞上持续高表达，且 TIGIT 高表达细胞群与多种肿瘤类型的不良预后相关；功能研究表明，阻断 TIGIT 可恢复这些淋巴细胞的增殖、细胞因子产生和细胞毒性，并增强对表达 CD155 和 CD112 的肿瘤细胞的识别。临床前模型显示，TIGIT 和 PD-1 双重阻断可产生协同效应，显著增加肿瘤抗原特异性 CD8 T 细胞的扩增和功能，并比任何单一疗法更有效地促进已形成肿瘤的排斥，这为在实体瘤和血液系统恶性肿瘤中开展抗 TIGIT 与 PD-1/PD-L1 抑制剂联合治疗的临床试验提供了理论依据。TIGIT 在癌症以外的免疫调节中也发挥作用； TIGIT 在调节性 T 细胞上的表达增强了其抑制活性，而自身免疫模型中的 TIGIT 缺乏会导致炎症反应过度，这凸显了 TIGIT 在维持免疫稳态中的生理作用，在靶向该通路时必须考虑这一点。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31828774/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35058314/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

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* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%