YTHDC1 Antibody (Rabbit mAb) [A18C13]

目录号: F9664

抗体应用：反应性：Mouse, Rat, Human

规格	价格	库存
20uL	790	现货
50uL	1240	现货
100uL	1990	现货
100uL*2	3790	现货
400-668-6834 info@selleck.cn

使用信息

稀释比例
WB1:1000 IHC1:500 IF1:50 FCM1:500

抗体应用
WB, IHC, IF, FCM

反应性
Mouse, Rat, Human

抗体类型
Rabbit Monoclonal Antibody

储存液配方
PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3

储存条件(自收到货起)
-20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years

预测分子量实际分子量
85 kDa 100 kDa
^*为什么预测分子量和实际分子量会有不同？以下原因可能会导致蛋白分子量与预测不同：翻译后修饰（磷酸化/糖基化）；剪接变体和异构体；相对电荷；多聚体。

Datasheet & SDS

生物描述

特异性
YTHDC1 Antibody (Rabbit mAb) [A18C13] 可检测内源性 YTHDC1 总蛋白水平。

克隆号
A18C13

别名
KIAA1966, YT521, YTHDC1, YTH domain-containing protein 1, Splicing factor YT521, YT521-B

背景
YTHDC1，又名YT521-B，是一种核内YTH结构域蛋白，它作为一种选择性m6A RNA“读取器”和前体mRNA加工的关键调控因子，将表观转录组标记与选择性剪接、选择性多聚腺苷酸化和核输出相偶联，从而在发育和疾病过程中调控基因表达程序。该蛋白包含一个C端YTH结构域，可特异性识别靶RNA中的N6-甲基腺苷；以及一个N端区域，可与SR家族剪接因子相互作用，从而将外显子或3′UTR中的甲基化顺式元件与反式作用的剪接体组分连接起来。 YTHDC1 与含 m6A 的区域结合，通过将 SRSF3 募集到相邻的 RNA 基序来促进外显子包含，同时阻断 SRSF10 的结合（SRSF10 通常驱动外显子跳跃），因此 YTHDC1-m6A 复合物倾向于 SRSF3 样剪接模式，并拮抗 SRSF10 相关的外显子排除。YTHDC1 调控的外显子与 SRSF3 靶标重叠，并拮抗 SRSF10 调控的事件。YTHDC1 的缺失会破坏这些包含/跳跃的决定，而这种破坏只能被具有 m6A 结合能力的野生型 YTHDC1 所恢复，这表明 m6A 识别对其剪接功能至关重要。除了外显子选择外，YTHDC1 还通过与 CPSF6、SRSF3 和 SRSF7 的相互作用来调节选择性多聚腺苷酸化，影响远端与近端多聚腺苷酸化位点的选择，从而在卵母细胞生长、胚胎发生以及其他转录本异构体平衡至关重要的环境中调节 3′UTR 的长度和调控内容。YTHDC1 还参与 m6A 标记 mRNA 的核输出，促进 SRSF3 和输出受体 NXF1 与这些转录本的结合，使其成为连接甲基化状态、剪接位点使用和输出能力的转录-加工轴上的协调者。在肢体器官发生过程中，存在一条特定的 METTL16-m6A-YTHDC1 轴，其中 YTHDC1 识别染色质相关 RNA 上 METTL16 沉积的 m6A，并组织对细胞周期进程和 DNA 修复至关重要的基因的共转录剪接； YTHDC1 或 METTL16 的缺失（而非 METTL3 的缺失）会导致严重的肢体畸形、全基因组转录停滞以及发育基因表达的广泛紊乱。染色质结合的 YTHDC1 通过其 C 端区域富含精氨酸的基序驱动的液-液相分离，将剪接因子募集到转录复合物中，这表明 YTHDC1 不仅能读取 m6A 修饰，还能形成动态的核凝聚体，将剪接机制集中在活跃转录的位点。在成肌系统中，m6A-YTHDC1 调控在成肌细胞中发挥关键功能的 mRNA 的剪接，并促进成肌细胞增殖和肌肉干细胞活性，将其剪接作用与组织特异性生长和再生程序联系起来。在各种癌症中，包括 YTHDC1 在内的含 YTH 结构域的蛋白质经常出现异常表达，而 YTHDC1 表达的改变会影响剪接模式、mRNA 输出以及癌基因和抑癌基因的稳定性。越来越多的证据表明，YTHDC1 驱动的异构体使用和 RNA 代谢的变化与多种癌症类型的肿瘤发生有关。

背景

YTHDC1，又名YT521-B，是一种核内YTH结构域蛋白，它作为一种选择性m6A RNA“读取器”和前体mRNA加工的关键调控因子，将表观转录组标记与选择性剪接、选择性多聚腺苷酸化和核输出相偶联，从而在发育和疾病过程中调控基因表达程序。该蛋白包含一个C端YTH结构域，可特异性识别靶RNA中的N6-甲基腺苷；以及一个N端区域，可与SR家族剪接因子相互作用，从而将外显子或3′UTR中的甲基化顺式元件与反式作用的剪接体组分连接起来。 YTHDC1 与含 m6A 的区域结合，通过将 SRSF3 募集到相邻的 RNA 基序来促进外显子包含，同时阻断 SRSF10 的结合（SRSF10 通常驱动外显子跳跃），因此 YTHDC1-m6A 复合物倾向于 SRSF3 样剪接模式，并拮抗 SRSF10 相关的外显子排除。YTHDC1 调控的外显子与 SRSF3 靶标重叠，并拮抗 SRSF10 调控的事件。YTHDC1 的缺失会破坏这些包含/跳跃的决定，而这种破坏只能被具有 m6A 结合能力的野生型 YTHDC1 所恢复，这表明 m6A 识别对其剪接功能至关重要。除了外显子选择外，YTHDC1 还通过与 CPSF6、SRSF3 和 SRSF7 的相互作用来调节选择性多聚腺苷酸化，影响远端与近端多聚腺苷酸化位点的选择，从而在卵母细胞生长、胚胎发生以及其他转录本异构体平衡至关重要的环境中调节 3′UTR 的长度和调控内容。YTHDC1 还参与 m6A 标记 mRNA 的核输出，促进 SRSF3 和输出受体 NXF1 与这些转录本的结合，使其成为连接甲基化状态、剪接位点使用和输出能力的转录-加工轴上的协调者。在肢体器官发生过程中，存在一条特定的 METTL16-m6A-YTHDC1 轴，其中 YTHDC1 识别染色质相关 RNA 上 METTL16 沉积的 m6A，并组织对细胞周期进程和 DNA 修复至关重要的基因的共转录剪接； YTHDC1 或 METTL16 的缺失（而非 METTL3 的缺失）会导致严重的肢体畸形、全基因组转录停滞以及发育基因表达的广泛紊乱。染色质结合的 YTHDC1 通过其 C 端区域富含精氨酸的基序驱动的液-液相分离，将剪接因子募集到转录复合物中，这表明 YTHDC1 不仅能读取 m6A 修饰，还能形成动态的核凝聚体，将剪接机制集中在活跃转录的位点。在成肌系统中，m6A-YTHDC1 调控在成肌细胞中发挥关键功能的 mRNA 的剪接，并促进成肌细胞增殖和肌肉干细胞活性，将其剪接作用与组织特异性生长和再生程序联系起来。在各种癌症中，包括 YTHDC1 在内的含 YTH 结构域的蛋白质经常出现异常表达，而 YTHDC1 表达的改变会影响剪接模式、mRNA 输出以及癌基因和抑癌基因的稳定性。越来越多的证据表明，YTHDC1 驱动的异构体使用和 RNA 代谢的变化与多种癌症类型的肿瘤发生有关。

参考文献
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29799838/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26876937/

PVDF膜孔径规格选择参照表

Protein Size (kDa)	PVDF Transfer Membrane Pore Size (μm)
< 10	0.22
10-20	0.22
20-30	0.45
30-45	0.45
45-70	0.45
80-100	0.45
100-140	0.45
> 140	0.45

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

* 必填项

Protein Size (kDa)	Separating Gel Percentage
4-40	20%
12-45	15%
10-70	12.5%
15-100	10%
25-100	8%
60-210	5%