Etomoxir sodium salt

For research use only. Not for use in humans.

目录号：S8244 中文名称：乙莫克舍（钠盐）

Etomoxir sodium salt Chemical Structure

CAS No. 828934-41-4

Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂，肉碱棕榈酰基转换酶位于线粒体内膜的外侧。Etomoxir可加强棕榈酸酯诱导的细胞凋亡。

规格 价格 库存 购买数量  
10mM (1mL in DMSO) RMB 794.43 现货
RMB 794.84 现货
RMB 3251.44 现货
有超大折扣
大剂量询单有大折扣!

今日订购，明日送达，全国免运费！

全国免费电话：400-668-6834   |   Email：info@selleck.cn

客户使用Selleck生产的Etomoxir sodium salt发表文献15篇：

客户使用该产品的4个实验数据：

  • Immunoblot analysis of CyclinD1, PCNA, γ-H2AX, cleaved-PRAP and -caspase3 (F) in normal saline or ETO-treated groups were determined at 10 weeks after HFD treatment (n = 10 mice/group).

    Cancer Lett, 2018, 442:40-52. Etomoxir sodium salt purchased from Selleck.

  • CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×). The lower panels showed enlarged views of the boxed areas in the upper panels.

    Med Sci Monit, 2018, 24:1484-1492. Etomoxir sodium salt purchased from Selleck.

  • CPT1A inhibitor counteracted the protective effect of BBR against PA-induced lipid accumulation and apoptosis in HK-2 cells. HK-2 cells were pretreated with or without 40 μmol/L Etomoxir for 24 h, and then treated with 12.5 μmol/L BBR in the presence or absence of 450 μmol/L PA for 24 h. Intracellular lipid content was detected by Oil Red O staining (400×) (A) .

    Med Sci Monit, 2018, 24: 1484-1492. Etomoxir sodium salt purchased from Selleck.

  • Inflammatory gene expression in lipid stressed LECs. Inflammatory gene expression in control LECs was determined by qRT-PCR following a 24-hour exposure to factors that perturbed lipid homeostasis or cellular metabolism (A). Results presented are from three independentexperiments performed in triplicate. Expression is normalized to LECs grown in EGM-2MV.

    Lymphatic Research and BiologyVol, 2018, 16(1). https://doi.org/10.1089/lrb.2017.0033. Etomoxir sodium salt purchased from Selleck.

产品安全说明书

CPT抑制剂选择性比较

生物活性

产品描述 Etomoxir是不可逆的肉碱棕榈酰基转换酶(CPT-1)的抑制剂，肉碱棕榈酰基转换酶位于线粒体内膜的外侧。Etomoxir可加强棕榈酸酯诱导的细胞凋亡。
靶点
CPT-1 [1]
()		 PPARα [1]
()
体外研究

Etomoxir还是PPARα的直接激动剂。Etomoxir与CPT-1的催化部位不可逆地结合。抑制CPT-1活性，上调脂肪酸氧化酶活性。Etomoxir对转录的影响可归因于1.能量代谢的变化，增加葡萄糖的利用；2. PPARα的激活[1]。Etomoxir减少MOG特异性T细胞的促炎性细胞因子的产生并促进其凋亡[2]。Etomoxir在小儿胶质母细胞瘤细胞系SF188中减少其耗氧率和ATP、NADPH生成[3]。
Cell Data
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID
KB cells MULDfZRwfG:6aXPpeJkh[XO|YYm= MlfTR5l1d3SxeHnjbZR6KGmwIHj1cYFvKEuEIHPlcIx{NCCLQ{WwQVIvPzZizszN MWO8ZUB1[XKpZYS9K39jdGGwazegbJJm\j1paIT0dJM7Ny:ydXLt[YQvdmOkaT7ucI0vdmmqLnfvek8zOTVyNEG1Okc,OjF3MESxOVY9N2F-
U251 NFO5WmNIem:5dHigbY5pcWKrdH;uJIF{e2G7 NISzNW02OCEQvF2= NWKyO29DPzJvaDD0doVifG2nboTzJIhifmVic3zp[4h1KGe{b4f0bEBqdmirYnn0c5J6KGWoZnXjeJM> NYLpZYdyRGFidHHy[4V1RSehYnzhcosoKGi{ZX[9K4h1fHC|Oj:vdJVjdWWmLn7jZokvdmyvLn7pbE5od3ZxM{C1O|QxOjBpPkOwOVc1ODJyPD;hQi=>
U87 NH3ONZZIem:5dHigbY5pcWKrdH;uJIF{e2G7 M4TJPFUxKM7:TR?= Mlj2O|IucCC2cnXheI1mdnS|IHjheoUhe2yrZ3j0JIdzd3e2aDDpcohq[mm2b4L5JIVn\mWldIO= MX:8ZUB1[XKpZYS9K39jdGGwazegbJJm\j1paIT0dJM7Ny:ydXLt[YQvdmOkaT7ucI0vdmmqLnfvek8{ODV5NECyNEc,OzB3N{SwNlA9N2F-
U373-U MYDHdo94fGhiaX7obYJqfG:wIHHzd4F6 MYG1NEDPxE1? MXG3Nk1pKHS{ZXH0cYVvfHNiaHH2[UB{dGmpaISg[5Jwf3SqIHnubIljcXSxcomg[YZn\WO2cx?= NHzybHg9[SC2YYLn[ZQ:L1:kbHHub{chcHKnZk2nbJR1eHN8Lz;weYJu\WRwbnPibU5vdG1wbnnoModwfi9|MEW3OFAzOCd-M{C1O|QxOjB:L3G+
MCF-7 cells MWPGeY5kfGmxbjDhd5NigQ>? NHfieGwx6oDVMkCw5qCw|ryP MWq0JIg> MmmxbY4h\GJvY1HNVE1mgHCxc3XkJINmdGy|IFXUU{Bk[XW|ZXSgZUBu\XSjYn;sbYMhcW2kYXzhcoNm M3L2PFxiKHSjcnfleF0oZ2KuYX7rK{BpemWoPTfoeJRxezpxL4D1Zo1m\C6wY3LpMo5tdS6waXiu[493NzNyOUixO|QxLz5|MEm4NVc1ODxxYU6=
HepG2 cells NHPKZoVHfW6ldHnvckBie3OjeR?= MVGyOEBp MkfmSZRwdW:6aYKgd4lodmmoaXPhcpRtgSCrbnjpZol1eyCyYXztbZRifGVibXX0ZYJwdGm|bTD3bZRpKGGwIFnDOVAhcW5idHjlJI5idm:vb3zhdkBz[W6pZT6= MVu8ZUB1[XKpZYS9K39jdGGwazegbJJm\j1paIT0dJM7Ny:ydXLt[YQvdmOkaT7ucI0vdmmqLnfvek8zQTd2MEOxOEc,Ojl5NECzNVQ9N2F-

... Click to View More Cell Line Experimental Data
Assay
Methods Test Index PMID
Western blot
p-ERK / p-p38 / p-JNK / p-FoxO4; 

PubMed: 26716645     


Ovarian cancer cell lines were treated with etomoxir (0.3 mM) for the indicated periods of time (hours).  Immunoblotting analyses were performed to assess phosphorylation of Erk, p38, JNK and FoxO4 T451 (JNK specific phosphorylation site).

p21 / FoxO1 / FoxO3a; 

PubMed: 26716645     


The effects of shRNA knockdown of FoxO1-sh or FoxO3a-sh on induction of p21 by etomoxir (0.3 mM, 24 hours) were examined.

p-mTOR(S2448) / mTOR / p-S6K(T389) / p-4EBP1 / p-BAD(S112) / cleaved PARP; 

PubMed: 25122071     


Expression of mTOR-S6K-BAD-Caspase3 axis after metabolic treatments for 16 hours in LNCaP cells. 

p-ACC2 / p-AMPK / AMPK; 

PubMed: 25122071     


Blot of AMPK activation and ACC2 inactivation of LNCaP lysates.

26716645 25122071
体内研究 Etomoxir与其他已知的PPARα激动剂类似，对肾脏的缺血/再灌注损伤具有保护作用。Etomoxir被开发出来用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。在灌注了脂肪酸的大鼠心脏中（与长链酰基肉碱水平的改变无关），etomoxir能通过增加葡萄糖的利用率来加快其功能修复。对大鼠予以etomoxir的慢性治疗，可增加其心脏中SR Ca2+-ATPase活性、钙离子吸收率、活性Ca2+泵E~P的数目、SERCA2蛋白以及SERCA2 mRNA丰度。低剂量的etomoxir对超负荷心脏的收缩和舒张率有特异性作用。在肝脏中，Etomoxir可促进氧化物酶体增殖，增强DNA合成和肝脏生长[1]。经Etomoxir处理的小鼠在神经中枢系统中减少免疫细胞的浸润，仅有少量巨噬细胞、活化的小神经胶质或T细胞存在，同时减少炎症反应和脱髓鞘反应[2]。Etomoxir抑制了脂肪酸氧化，延长了同基因的恶性胶质瘤小鼠的寿命，减缓了其肿瘤生长。Etomoxir延迟了胶质瘤的发生和发展。Etomoxir已进行过临床I/Ⅱ期研究，用于治疗中度充血性心力衰竭。目前试验被终止，因为有4名患者（226名试验人员）在用药后引起了高水平的肝脏转氨酶，这一副作用的风险使这一药物潜在的治疗效果被否决[3]。

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验：

[2]
- 合并
  • Cell lines: 脾细胞
  • Concentrations: 100 μM
  • Incubation Time: 72 h
  • Method:

    对C57BL/6小鼠皮下注射200 μg MOG35-55肽段，赋予其免疫性。14天后，分离其脾细胞并以一定的细胞密度进行培养，培养基为含高浓度（4.5 g/L）或低浓度（1 g/L）葡萄糖、10% FBS、50 μg/ml MOG peptide、25 ng/ml IL-12以及100μMvehicle(对照)或etomoxir的DMEM培养基。72小时后，收集细胞进行APO-BrdU染色，其上清液用于ELISA实验。（MOG：髓鞘少突胶质细胞糖蛋白）


    (Only for Reference)
动物实验：

[2]
- 合并
  • Animal Models: C57BL6/J小鼠
  • Dosages: 15 mg/kg
  • Administration: 腹腔注射
    (Only for Reference)

溶解度 (25°C)

体外 DMSO 64 mg/mL (199.53 mM)
Water 64 mg/mL warmed (199.53 mM)
Ethanol '13 mg/mL

* 溶解度检测是由Selleck技术部门检测的，可能会和文献中提供的溶解度有所差异，这是由于生产工艺和批次不同产生的正常现象。请按照顺序依次加入各个纯溶剂。

化学数据

分子量 320.74
化学式

C15H18ClO4.Na
CAS号 828934-41-4
储存条件 粉状
溶于溶剂
别名 N/A

动物体内配方计算器 (澄清溶液)

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
给药剂量 mg/kg 动物平均体重 g 每只动物给药体积 ul 动物数量 只
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶于水的药物；不同批次药物配方比例不同，请联系Selleck为您提供正确的澄清溶液配方）
% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
计算重置

计算器

摩尔浓度计算器

摩尔浓度计算器

本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系，公式为:

质量 (mg) = 浓度 (mM) x 体积 (mL) x 分子量 (g/mol)

摩尔浓度计算公式

  • 质量
    浓度
    体积
    分子量

*在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。

稀释计算器

稀释计算器

用本工具协助配置特定浓度的溶液，使用的计算公式为：

开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积

稀释公式

稀释公式一般简略地表示为: C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )

  • C1
    V1
    C2
    V2

在配置溶液时，请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA（可在Selleck的产品页面获得）批次特异的分子量使用本工具。.

连续稀释计算器方程

  • 连续稀释

  • 计算结果

  • C1=C0/X C1: LOG(C1):
    C2=C1/X C2: LOG(C2):
    C3=C2/X C3: LOG(C3):
    C4=C3/X C4: LOG(C4):
    C5=C4/X C5: LOG(C5):
    C6=C5/X C6: LOG(C6):
    C7=C6/X C7: LOG(C7):
    C8=C7/X C8: LOG(C8):
分子量计算器

分子量计算器

通过输入化合物的化学式来计算其分子量：

总分子量：g/mol

注：化学分子式大小写敏感。C10H16N2O2 c10h16n2o2

摩尔浓度计算器

质量 浓度 体积 分子量
计算

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段，您遇到的任何问题，均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834，或者技术支持邮箱tech@selleck.cn，直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

操作手册

如果有其他问题，请给我们留言。

  • * 必填项
Selleck产品目录册
Tags: 购买Etomoxir sodium salt | Etomoxir sodium salt供应商 | 采购Etomoxir sodium salt | Etomoxir sodium salt价格 | Etomoxir sodium salt生产 | 订购Etomoxir sodium salt | Etomoxir sodium salt代理商
×
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID