Alectinib (CH5424802)

目录号:S2762 别名: AF-802,RG-7853

Alectinib (CH5424802) Chemical Structure

Molecular Weight(MW): 482.62

Alectinib (CH5424802)是一种有效的ALK抑制剂,在无细胞试验中IC50为1.9 nM,对L1196M突变型敏感,对ALK比PF-02341066, NVP-TAE684和PHA-E429选择性高。

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ALK抑制剂选择性比较

生物活性

产品描述 Alectinib (CH5424802)是一种有效的ALK抑制剂,在无细胞试验中IC50为1.9 nM,对L1196M突变型敏感,对ALK比PF-02341066, NVP-TAE684和PHA-E429选择性高。
靶点
ALK (F1174L) [1]
(Cell-free assay)
ALK [1]
(Cell-free assay)
ALK (R1275Q) [1]
(Cell-free assay)
1 nM 1.9 nM 3.5 nM
体外研究

CH5424802作用于ALK 为ATP竞争性的,解离常数(KD)为2.4 nM。CH5424802对ALK 和L1196M 具有强大的抑制效果,Ki分别为0.83 和1.56 nM。 CH5424802 作用于表达EML4-ALK的NCI-H2228 NSCLC细胞,抑制ALK自磷酸化。 CH5424802 也抑制STAT3 和AKT,而不是 ERK1/2的磷酸化。CH5424802 完全抑制STAT3在Tyr705位点的磷酸化。CH5424802优先有效作用于表达EML4-ALK的 NCI-H2228细胞,而不作用于融合ALK的阴性 NSCLC细胞系,包括单层培养的HCC827细胞(EGFR外显子19缺失), A549细胞(KRAS突变), 或NCI-H522细胞(EGFR 野生型, KRAS 野生型, 和ALK野生型)。CH5424802作用于 NCI-H2228球体细胞,引起凋亡标记—caspase-3/7样激活。CH5424802抑制含NPM-ALK融合蛋白的两种淋巴瘤细胞, KARPAS-299和SR生长,为不影响不含ALK融合的 HDLM-2淋巴瘤细胞生长。[1] CH5424802 作用于KARPAS-299具有高度靶向选择性和更强的抗增殖活性。CH5424802抑制KAPRAS-299,IC50为3 nM, 抑制KDR, IC50为1.4 μM。CH5424802代谢稳定性很高。[2]

Cell Data
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID
NCI-H2228 M3T3OGtqdmG|ZTDhd5NigQ>? M4LhdJ4yKM7:TR?= NWnkV|U2eHKndnXueJMh[XW2b4Doc5NxcG:{eXzheIlwdiCxZjDBUGs> MXKyNVU4PTh4Nh?=
KARPAS-299 NX;YWXdlT3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= NXfx[HZGhjFyIN88US=> Mk\iTWM2OD1|IH7N MmjBNlE2PzV6Nk[=
SR MoPTS5Jwf3SqIHnubIljcXSxcomgZZN{[Xl? MnvWglExKM7:TR?= NIHtUXVKSzVyPU[uPUBvVQ>? NVP4Rm5mOjF3N{W4OlY>
HDLM-2 MU\Hdo94fGhiaX7obYJqfG:{eTDhd5NigQ>? NHXMR|N,OTBizszN Mk\uTWM2OD5zMDywNFAhdk1? MkG4NlE2PzV6Nk[=
NB-1 MVLHdo94fGhiaX7obYJqfG:{eTDhd5NigQ>? NFjiSpR,OTBizszN NXmyR|BbUUN3ME20MlUhdk1? NFzP[GUzOTV5NUi2Oi=>
KELLY MYjHdo94fGhiaX7obYJqfG:{eTDhd5NigQ>? MlfsglExKM7:TR?= M{DLbWlEPTB;NkKgcm0> NIPITJkzOTV5NUi2Oi=>
SK-N-FI NV\yWYtWT3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= MYX+NVAh|ryP Mo\NTWM2OD5zMDywNFAhdk1? NH;aSXMzOTV5NUi2Oi=>
NCI-H2228 M1\KeGdzd3e2aDDpcohq[mm2b4L5JIF{e2G7 NGHWXYN,OTBizszN NYjVSWc6UUN3ME21N{BvVQ>? MonPNlE2PzV6Nk[=
Calu-3 NVTQeGt{T3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= M3fBZ54yOCEQvF2= Mni5TWM2OD1-MUCsNFAxKG6P MoX0NlE2PzV6Nk[=
PC-1 M2X5[mdzd3e2aDDpcohq[mm2b4L5JIF{e2G7 Mn\lglExKM7:TR?= MVTJR|UxRjFyLECwNEBvVQ>? MX:yNVU4PTh4Nh?=
NCI-H23 NVO2ZohPT3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= MnTxglExKM7:TR?= Mof1TWM2OD1|NkCwJI5O MnW4NlE2PzV6Nk[=
Calu-1 NUXYN3J{T3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= NWPqNXVqhjFyIN88US=> M4LKVGlEPTB-MUCsNFAxKG6P NGC0TXYzOTV5NUi2Oi=>
NCI-H2009 NHHOUIVIem:5dHigbY5pcWKrdH;yfUBie3OjeR?= NFK5PVV,OTBizszN M4rwcWlEPTB-MUCsNFAxKG6P MV2yNVU4PTh4Nh?=
NCI-H1993 M{HjfGdzd3e2aDDpcohq[mm2b4L5JIF{e2G7 MX3+NVAh|ryP M3y5O2lEPTB-MUCsNFAxKG6P MXiyNVU4PTh4Nh?=
MKN-45 NGXofGJIem:5dHigbY5pcWKrdH;yfUBie3OjeR?= Mnj3glExKM7:TR?= NETYWHRKSzVyPkGwMFAxOCCwTR?= MWSyNVU4PTh4Nh?=
SNU-5 M2fkTWdzd3e2aDDpcohq[mm2b4L5JIF{e2G7 Mn3WglExKM7:TR?= NH7sfWFKSzVyPUG4NFAhdk1? MlL6NlE2PzV6Nk[=
KATO-III MYLHdo94fGhiaX7obYJqfG:{eTDhd5NigQ>? MlPNglExKM7:TR?= Mni3TWM2OD15OUCwJI5O NITZbHMzOTV5NUi2Oi=>
SK-BR-3 NF7QUJJIem:5dHigbY5pcWKrdH;yfUBie3OjeR?= NGf0eHF,OTBizszN MYLJR|UxRjFyLECwNEBvVQ>? M3vUSlIyPTd3OE[2
BT-483 MoPSS5Jwf3SqIHnubIljcXSxcomgZZN{[Xl? M3;1ep4yOCEQvF2= NIXhTlFKSzVyPkGwMFAxOCCwTR?= MXmyNVU4PTh4Nh?=
PC-3 M1rZdmdzd3e2aDDpcohq[mm2b4L5JIF{e2G7 NITme41,OTBizszN M4G2S2lEPTB-MUCsNFAxKG6P NUix[ZNGOjF3N{W4OlY>
22Rv1 NYDYWW02T3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= MkD1glExKM7:TR?= NV:5R3QzUUN3ME6xNEwxODBibl2= MWKyNVU4PTh4Nh?=
U-87 MG NFfrcJlIem:5dHigbY5pcWKrdH;yfUBie3OjeR?= NFS3S|V,OTBizszN NIO3fWVKSzVyPkGwMFAxOCCwTR?= MYqyNVU4PTh4Nh?=
H3122 NUftfVhZT3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= NFvie|Z,OTBizszN MV;JR|UxRTN|IH7N NYrhPW1bOjVyOU[0NFA>
LC-2/ad NVuwNHRmSXCxcITvd4l{KGG|c3H5 NYnKRWhkhjFizszN MX7EUXNQ NFT1UWNqdmS3Y3XzJIFxd3C2b4Ppdy=> NXPqTVZ4OjV|NEmzNFc>
LC-2/ad NF3sdnNHfW6ldHnvckBie3OjeR?= NIrBfmV,OSEQvF2= NV;2Zld3TE2VTx?= NEHXfFlqdmirYnn0d{B1cGViTVHQT{B{cWewYXzpcocheGG2aIfhfS=> MXiyOVM1QTNyNx?=
Ba/F3 MXLGeY5kfGmxbjDhd5NigQ>? M4TVW54yKM7:TR?= M1\ROmROW09? NV:wRZF{e3WycILld5NmeyCyaH;zdIhwenmuYYTpc44hd2ZiRWLLJIFv\CCrbnPy[YF{\XNidHjlJIFjfW6mYX7j[UBw\iCESV2= MWWyOVM1QTNyNx?=
SNU-2535 NXLGbIlJT3Kxd4ToJIlvcGmkaYTvdpkh[XO|YYm= NV3tZ21RhjFyIN88US=> MlrQTWM2OD1|Mz6xJI5O M1LoTFI3QDR7NkO3
SNU-2535 NFfOOXJMcW6jc3WgZZN{[Xl? MkTwglEh|ryP M1;tdIlvcGmkaYTzJJRp\SCyaH;zdIhwenmuYYTpc44hd2ZiQVzLJIFv\CCrdIOg[I94dnO2cnXhcUBud2ynY4Xs[ZMhTVKNMT:yJIFv\CCDS2S= NVzpOnBvOjZ6NEm2N|c>

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Assay
Methods Test Index PMID
Western blot
pALK / ALK / pAKT / AKT / pERK / ERK / pS6 / S6 ; 

PubMed: 25228534     


Parental H3122 and CHR-A1 cells were treated with alectinib at the indicated concentrations for 6 hrs. Cell extracts were immunoblotted to detect the indicated proteins.

PARP / cleaved PARP / Akt / caspase 3 / Cleaved caspase 3; 

PubMed: 28455243     


Alectinib inhibits PI3K/Akt/mTOR signaling and induces apoptosis in NB cells. NB-19, Kelly, IMR-32, SH-SY5Y, SK-N-AS and LA-N-6 cells were treated with 10 μM alectinib for various time points as indicated. The anti-β-Actin antibody was used as a loading c䲧疝Ỵ疞㧀疜膉痘 瘿⟸෕ᾰƌ

pROS1 / ROS1 / pSTAT3 / STAT3; 

PubMed: 25351743     


Inhibition of phospho-ROS1 by various ALK inhibitors in Ba/F3 models. CD74-ROS1 expressing Ba/F3 cells were exposed to increasing concentrations of crizotinib, ceritinib, AP26113, or ASP3026 for 3 h. Cell lysates were immunoblotted to detect the indicated䲧疝Ỵ疞㧀

p-EGFR Tyr1068 / EGFR / p-HER3 Tyr1222 / HER3 / p-IGF-1R Tyr1135 / IGF-1R; 

PubMed: 26992917     


Cells were treated with indicated drugs for 1 hour; immunoblotting for RTKs in both resistant cell lines showed upregulation of phosphor-EGFR and phosphor-HER3 when compared with parental cells.

25228534 28455243 25351743 26992917
Growth inhibition assay
Cell viability ; 

PubMed: 25228534     


(A) Cells were seeded in 96-well black plates and treated with increasing concentrations of alectinib for 72 hrs. Cell survival was analyzed using the CellTiter-Glo assay. While H3122 cells showed high sensitivity to alectinib (red line), H3122 CHR-A1 cel䲧疝Ỵ疞㧀疜膉痘 瘿�෋ᾰƌ෋à 㺣痖帉痖Ѐ瑖堘𢡄빢᎒෋à鑸᎒彿堙奋堙巫堙᎒ﻺ᎒彿堙ﻮ᎒塚堙ﻺ᎒ꍈ堞빢᎒學堙漸堞圔堙빢᎒圞堙圭堙𢡄玚Wᾰƌ ᾰƌ戤瘯Ɖ⟸෕䐺痖暼瘿⟸෕ᾰƌ

25228534
体内研究 CH5424802口服处理,抑制肿瘤生长,这种作用存在剂量依赖性,ED50为0.46 mg/kg。CH5424802按20 mg/kg剂量处理,引起肿瘤快速衰退,衰退达168%,处理11天后(在第28天)每个鼠中的肿瘤体积<30 mm3, 维持有效的抗肿瘤效果,且在4周的无药处理期间,不会出现肿瘤再生长。CH5424802 处理小鼠的半衰期和口服生物有效性分别为8.6 小时和 70.8%。按6 mg/kg重复剂量处理,在2,7,和24小时后,平均血浆水平达到1.7,1.5,和0.3 nM。CH5424802处理抑制肿瘤生长。CH5424802按20 mg/kg剂量处理 KARPAS-299 和 NB-1,在第20天,肿瘤生长抑制达 119% 和104%。CH5424802 抑制STAT3磷酸化,这种作用存在剂量依赖性(2-20 mg/kg)。CH5424802处理的移植瘤中,观察到AKT磷酸化部分降低。[1]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

激酶实验:[1]
- 合并

体外激酶抑制检测:

在CH5424802存在时,通过时间分辨荧光共振能量转移(TR-FRET)分析或荧光偏振(FP)法测量磷酸化各种底物肽的能力,而测评抑制各种激酶(除了MEK1和 Raf-1)的能力。在CH5424802存在时,通过定量分析重组ERK2 蛋白对底物的磷酸化而测评对MEK1的抑制活性。在 CH5424802存在时,通过测定激酶磷酸化MEK1的能力而测评对Raf-1的抑制活性。
细胞实验:[1]
- 合并
  • Cell lines: NSCLC, A549 和 HCC827 细胞
  • Concentrations: 0-1 μM
  • Incubation Time: 5天
  • Method: NSCLC, A549 和HCC827细胞接种在96孔板中过夜,与不同浓度CH5424802按指定时间温育。球体细胞生长抑制实验中,细胞接种在球板上,温育过夜,然后在指定时间用化合物处理。通过发光细胞活性检测存活细胞。使用Caspase-Glo 3/7 检测试剂盒进行Caspase-3/7检测。
    (Only for Reference)
动物实验:[1]
- 合并
  • Animal Models: 携带NCI-H2228细胞的 SCID 或裸鼠
  • Formulation: 0.02 N HCl, 10% DMSO, 10% Cremophor EL, 15% PEG400, 和 15% HPCD (2 - 羟丙基-β-环糊精)
  • Dosages: 20 mg/kg
  • Administration: 口服处理
    (Only for Reference)

溶解度 (25°C)

体外 DMSO 0.5 mg/mL warmed (1.03 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内 从左到右依次将纯溶剂加入产品,现配现用(数据来自Selleck实验检测而非文献):
30% PEG400+0.5% Tween80+5% propylene glycol
30 mg/mL

* 溶解度检测是由Selleck技术部门检测的,可能会和文献中提供的溶解度有所差异,这是由于生产工艺和批次不同产生的正常现象。请按照顺序依次加入各个纯溶剂。

化学数据

分子量 482.62
化学式

C30H34N4O2

CAS号 1256580-46-7
储存条件 粉状
溶于溶剂
别名 AF-802,RG-7853

计算器

摩尔浓度计算器

摩尔浓度计算器

本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系,公式为:

质量 (mg) = 浓度 (mM) x 体积 (mL) x 分子量 (g/mol)

摩尔浓度计算公式

  • 质量
    浓度
    体积
    分子量

*在配置溶液时,请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA(可在Selleck的产品页面获得)批次特异的分子量使用本工具。

稀释计算器

稀释计算器

用本工具协助配置特定浓度的溶液,使用的计算公式为:

开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积

稀释公式

稀释公式一般简略地表示为: C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )

  • C1
    V1
    C2
    V2

在配置溶液时,请务必参考Selleck产品标签上、MSDS / COA(可在Selleck的产品页面获得)批次特异的分子量使用本工具。.

连续稀释计算器方程

  • 连续稀释

  • 计算结果

  • C1=C0/X C1: LOG(C1):
    C2=C1/X C2: LOG(C2):
    C3=C2/X C3: LOG(C3):
    C4=C3/X C4: LOG(C4):
    C5=C4/X C5: LOG(C5):
    C6=C5/X C6: LOG(C6):
    C7=C6/X C7: LOG(C7):
    C8=C7/X C8: LOG(C8):
分子量计算器

分子量计算器

通过输入化合物的化学式来计算其分子量:

总分子量:g/mol

注:化学分子式大小写敏感。C10H16N2O2 c10h16n2o2

摩尔浓度计算器

质量 浓度 体积 分子量
计算

临床试验信息

NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04111705 Not yet recruiting Drug: Lorlatinib Non Small Cell Lung Cancer Metastatic Intergroupe Francophone de Cancerologie Thoracique October 2019 Phase 2
NCT03445000 Recruiting Drug: Alectinib Non-small Cell Lung Cancer|Non-small Cell Lung Cancer Metastatic|Non-small Cell Lung Cancer Recurrent European Thoracic Oncology Platform|Hoffmann-La Roche November 6 2018 Phase 2
NCT03131206 Active not recruiting Drug: Alectinib ALK-positive Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC)|RET-positive Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC)|RET-positive Thyroid Cancer Dana-Farber Cancer Institute|Genentech Inc. June 19 2017 Phase 1|Phase 2
NCT02838420 Active not recruiting Drug: Alectinib|Drug: Crizotinib Anaplastic Lymphoma Kinase-positive Non-small Cell Lung Cancer Hoffmann-La Roche August 3 2016 Phase 3

技术支持

在订购、运输、储存和使用我们的产品的任何阶段,您遇到的任何问题,均可以通过拨打我们的热线电话400-668-6834,或者技术支持邮箱tech@selleck.cn,直接联系到我们。我们会在24小时内尽快联系您。

操作手册

如果有其他问题,请给我们留言。

  • * 必填项

ALK Signaling Pathway Map

ALK Inhibitors with Unique Features

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