Myc

信号通路图

研究领域

抑制剂选择性比较

特异性亚型抑制剂

Myc产品

目录号 产品描述 文献引用 实验数据
S1109

BI 2536

BI-2536是一种有效的Plk1抑制剂,无细胞试验中IC50为0.83 nM。BI-2536可抑制 Bromodomain 4 (BRD4) ,其Kd值为37 nM,并有效地抑制 c-Myc 的表达。BI-2536可诱导凋亡而减弱自噬。Phase 2。

S7153

10058-F4

10058-F4是一种c-Myc抑制剂,特异性抑制c-Myc-Max相互作用,且阻止c-Myc靶基因表达的转录激活。10058-F4 可促进 Caspase-3 依赖的凋亡并调节自噬。

S9807New

EN4

EN4 是靶向 MYC 的半胱氨酸171(C171)的共价配体,相对于N-MYC和L-MYC对 c-MYC 具有选择性。EN4 可抑制MYC转录活性、下调MYC靶标,并损害肿瘤发生。

S9871New

BTYNB

BTYNB (BTYNB IMP1 Inhibitor, MDK6620) 是一种有效且选择性的 IMP1c-Myc mRNA结合的抑制剂。BTYNB 可下调β-TrCP1 mRNA并降低 nuclear transcriptional factors-kappa B (NF-κB)的激活。BTYNB 通过损害IGF2 mRNA-binding protein 1 (IGF2BP1)-RNA关联来破坏这种增强子功能。

S9667New

CCS-1477 (CBP-IN-1)

CCS1477(CBP-IN-1, CBP/p300-IN-4)是一种有效的和选择性的 p300/CBP bromodomain 的抑制剂。CCS1477 通过抑制 androgen receptor (AR) 的表达和功能以及抑制 c-Myc 起作用。

S6963New

APTO-253

APTO-253 (LOR-253, LT-253) 可抑制 c-Myc 的表达并选择性诱导 CDKN1A (p21),促进G0-G1细胞周期停滞并触发急性髓细胞白血病(AML)细胞中的凋亡。APTO-253 也是一种 KLF4 (Krüppel-like factor 4) 的诱导剂。

S0103

ML327

ML327 是一种异恶唑化合物,可阻止MYC的表达和神经母细胞瘤中肿瘤形成。ML327 还可恢复 E-cadherin 的表达,其胞内印迹的EC50值为1.0 μM。ML327 可诱导凋亡。

S8905

MYCi361

MYCi361 (NUCC-0196361)是一种 MYC 的抑制剂,可与细胞内的MYC结合,破坏 MYC/MAX 二聚体并削弱MYC驱动的基因表达。MYCi361 可与MYC结合,对应的Kd值为3.2 μM。MYCi361 可抑制体内肿瘤生长,增加肿瘤免疫细胞浸润,上调肿瘤上的PD-L1,并使肿瘤对anti-PD1免疫疗法敏感。

S8906

MYCi975

MYCi975 (NUCC-0200975)是一种有效的、选择性的、口服活性的 MYC 抑制剂,可破坏MYC/MAX相互作用,促进MYC T58磷酸化和MYC降解,并损害MYC驱动的基因表达。MYCi975具有有效的抗肿瘤活性。

S8426

10074-G5

10074-G5是c-Myc抑制剂,与c-Myc的bHLH-ZIP区域结合并使其变性(Kd=2.8 μM),因而抑制c-Myc/Max异聚体的形成和其转录活性(IC50=146 μM)。

S8762

dBET6

dBET6是一种具有良好的细胞通透性的BET bromodomainsPROTAC降解剂,与BRD4结合的IC50值为14 nM。dBET6 还可诱导c-MYC的下调和凋亡。

S8961

Alobresib (GS-5829)

Alobresib (GS-5829) 是一种新型的 BET 抑制剂,是一种针对复发/耐药的USC过表达c-Myc的高效治疗剂。Alobresib (GS-5829) 可抑制CLL细胞增殖并通过解除如 BLKAKTERK1/2MYC等关键信号通路的管制来诱导白血病细胞凋亡apoptosis。Alobresib (GS-5829) 还可抑制 NF-κB 的信号传导。

目录号 产品描述 文献引用 实验数据
S1109

BI 2536

BI-2536是一种有效的Plk1抑制剂,无细胞试验中IC50为0.83 nM。BI-2536可抑制 Bromodomain 4 (BRD4) ,其Kd值为37 nM,并有效地抑制 c-Myc 的表达。BI-2536可诱导凋亡而减弱自噬。Phase 2。

S7153

10058-F4

10058-F4是一种c-Myc抑制剂,特异性抑制c-Myc-Max相互作用,且阻止c-Myc靶基因表达的转录激活。10058-F4 可促进 Caspase-3 依赖的凋亡并调节自噬。

S9807New

EN4

EN4 是靶向 MYC 的半胱氨酸171(C171)的共价配体,相对于N-MYC和L-MYC对 c-MYC 具有选择性。EN4 可抑制MYC转录活性、下调MYC靶标,并损害肿瘤发生。

S9871New

BTYNB

BTYNB (BTYNB IMP1 Inhibitor, MDK6620) 是一种有效且选择性的 IMP1c-Myc mRNA结合的抑制剂。BTYNB 可下调β-TrCP1 mRNA并降低 nuclear transcriptional factors-kappa B (NF-κB)的激活。BTYNB 通过损害IGF2 mRNA-binding protein 1 (IGF2BP1)-RNA关联来破坏这种增强子功能。

S9667New

CCS-1477 (CBP-IN-1)

CCS1477(CBP-IN-1, CBP/p300-IN-4)是一种有效的和选择性的 p300/CBP bromodomain 的抑制剂。CCS1477 通过抑制 androgen receptor (AR) 的表达和功能以及抑制 c-Myc 起作用。

S6963New

APTO-253

APTO-253 (LOR-253, LT-253) 可抑制 c-Myc 的表达并选择性诱导 CDKN1A (p21),促进G0-G1细胞周期停滞并触发急性髓细胞白血病(AML)细胞中的凋亡。APTO-253 也是一种 KLF4 (Krüppel-like factor 4) 的诱导剂。

S0103

ML327

ML327 是一种异恶唑化合物,可阻止MYC的表达和神经母细胞瘤中肿瘤形成。ML327 还可恢复 E-cadherin 的表达,其胞内印迹的EC50值为1.0 μM。ML327 可诱导凋亡。

S8905

MYCi361

MYCi361 (NUCC-0196361)是一种 MYC 的抑制剂,可与细胞内的MYC结合,破坏 MYC/MAX 二聚体并削弱MYC驱动的基因表达。MYCi361 可与MYC结合,对应的Kd值为3.2 μM。MYCi361 可抑制体内肿瘤生长,增加肿瘤免疫细胞浸润,上调肿瘤上的PD-L1,并使肿瘤对anti-PD1免疫疗法敏感。

S8906

MYCi975

MYCi975 (NUCC-0200975)是一种有效的、选择性的、口服活性的 MYC 抑制剂,可破坏MYC/MAX相互作用,促进MYC T58磷酸化和MYC降解,并损害MYC驱动的基因表达。MYCi975具有有效的抗肿瘤活性。

S8426

10074-G5

10074-G5是c-Myc抑制剂,与c-Myc的bHLH-ZIP区域结合并使其变性(Kd=2.8 μM),因而抑制c-Myc/Max异聚体的形成和其转录活性(IC50=146 μM)。

目录号 产品描述 文献引用 实验数据
S8762

dBET6

dBET6是一种具有良好的细胞通透性的BET bromodomainsPROTAC降解剂,与BRD4结合的IC50值为14 nM。dBET6 还可诱导c-MYC的下调和凋亡。

目录号 产品描述 文献引用 实验数据
S8961

Alobresib (GS-5829)

Alobresib (GS-5829) 是一种新型的 BET 抑制剂,是一种针对复发/耐药的USC过表达c-Myc的高效治疗剂。Alobresib (GS-5829) 可抑制CLL细胞增殖并通过解除如 BLKAKTERK1/2MYC等关键信号通路的管制来诱导白血病细胞凋亡apoptosis。Alobresib (GS-5829) 还可抑制 NF-κB 的信号传导。