Cetuximab

目录号:A2000 别名: C225

For research use only. Not for use in humans.

Cetuximab是一种新型的分子靶向药物,是EGFR的抑制剂,同时也是人源EGFR单克隆抗体,与EGFR的胞外结合区域相互作用并抑制其受配体刺激;MW:145.781 KD。

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EGFR抑制剂选择性比较

生物活性

产品描述 Cetuximab是一种新型的分子靶向药物,是EGFR的抑制剂,同时也是人源EGFR单克隆抗体,与EGFR的胞外结合区域相互作用并抑制其受配体刺激;MW:145.781 KD。
靶点
EGFR [4]
(Cell-free assay)
0.39 nM(Kd)
体外研究

Cetuximab是一种重组嵌合的单克隆抗体,与人类EGFR受体具有高度亲和力。它与EGFR结合、抑制其受体相关的激酶的磷酸化合激活,从而导致细胞生长受到抑制、诱导细胞凋亡并减少VEGF的产生[5]。Cetuximab具有显著的单药抗肿瘤作用,在高表达EGFR蛋白的NPC细胞系中与cisplatin或paclitaxel具有加成作用,但对低表达EGFR的NPC细胞系(如CNE-2和C666-1)的作用甚微[1]。Cetuximab阻止EGFR与配体的相互作用,抑制下游RAS-ERK激活。它能够促进内质网应激反应(ER stress),促使ER蛋白转运至细胞膜。它竞争性地抑制配体结合,抑制酪氨酸激酶激活,导致受体下调。除了竞争性抑制作用,cetuximab与EGFR结合还可能引起受体内在化和被破坏[3]

体内研究 在小鼠移植瘤模型中,Cetuximab能够增强几种化疗药物的抗肿瘤活性[1]。它通过多种机制,包括抑制细胞周期的进展,将细胞周期阻滞在G1期、减少S期细胞数目来发挥其抗肿瘤作用。Cetuximab将细胞阻滞在G1期还能引起凋亡,通过诱导和激活相关促凋亡分子。单独给药或是与carboplatin协同给药能够引起肿瘤大小减少、转移扩散减少、减少细胞表面表达EGFR、无BRAF和K-ras突变的NCI-N87肿瘤中MVD。而在源自于MKN-45的肿瘤中作用甚微(其肿瘤表型是BRAF和K-ras行盛行,但胞质内EGFR弱表达)[3]

推荐的实验操作(此推荐来自于公开的文献所以Selleck并不保证其有效性)

细胞实验:

[1]

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  • Cell lines: NPC细胞, HNE1和CNE2
  • Concentrations: 62.5, 125, 250, 500, 1000或2000 µg/mL
  • Incubation Time: 48 h
  • Method:

    将细胞以5 × 103个细胞/孔的密度培养与平底96孔板。在37℃、5%CO2的条件下孵育24小时后,将200 μL、用培养基稀释成不同浓度的cetuximab (62.5, 125, 250, 500, 1000或2000 µg/mL)和/或cisplatin (0.25, 0.5, 1, 2, 4或8 µg/mL)加入每孔。处理48小时后,向没空加入10 μL CCK-8。孵育2小时后,通过检测450 nm处的吸收光值检测细胞活力。


    (Only for Reference)
动物实验:

[3]

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  • Animal Models: 人类胃癌的裸鼠模型(CD-1/nu-nu mice)
  • Formulation: 0.9% NaCl
  • Dosages: 1 mg/kg
  • Administration: i.p.
    (Only for Reference)

抗体信息

Formulation PBS buffer, pH 7.2
Isotype Human IgG
Source CHO cells
Storage Store at -80°C and avoid freeze-thaw cycles.

技术支持

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EGFR Signaling Pathway Map

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